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24-08-2011

Les enfants de mères déprimées ont un cerveau différent

Le cerveau des enfants est sensible à la qualité des soins qu'ils reçoivent. C'est que ce que révèle une étude menée par la Dre Sonia Lupien et ses collègues de l'Université de Montréal et publiée en aout 2011 dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences. Les scientifiques ont étudié des enfants de dix ans dont la mère a présenté des symptômes de dépression au cours de sa vie, et ont découvert que la taille des amygdales de ces enfants, la région du cerveau liée aux réactions émotionnelles, était plus grande.

Des résultats similaires, mais de façon plus importante, ont été observées dans le cerveau d'enfants qui ont vécu dans un orphelinat avant d'être adoptés. L'attention personnalisée portée aux besoins des enfants pourrait être un facteur clé. D'autres études ont démontré que les mères qui se sentent déprimées sont moins sensibles aux besoins de leur enfant et sont plus retirées et désengagées, ont indiqué la Dre Sophie Parent et le Dr Jean Séguin de l'Université de Montréal, qui ont suivi les enfants pendant toutes ces années.

Des scientifiques ont établi que les amygdales sont responsables de la réaction émotionnelle à l'information et aux événements et qu'elles influent sur le comportement que nous adoptons face aux risques potentiels. Le besoin de bien reconnaître les sources de sécurité et de danger face aux nouvelles expériences pourrait être plus grand chez les jeunes enfants, qui savent peu de choses du monde qui les entoure. De fait, des études réalisées sur d'autres mammifères, comme les primates, démontrent que c'est immédiatement après la naissance que les amygdales se développent le plus rapidement. Nous ne pouvons affirmer que l'augmentation du volume que nous avons observée est le résultat d'une exposition à long terme à des soins de qualité moindre. Mais nos travaux démontrent que les volumes des amygdales des enfants qui grandissent avec une mère déprimée sont plus importants.

La taille plus importante des amygdales pourrait servir de mesure de protection et accroître la probabilité de survie, mentionne la Dre Lupien. Il est possible que les amygdales jouent un rôle protecteur grâce à un mécanisme qui produit des hormones de stress connues sous le nom de glucocorticoïdes. Les chercheurs ont noté que le niveau de glucocorticoïdes chez les enfants de mère déprimée qui ont participé à cette étude augmentait notablement lorsqu'ils faisaient face à des situations inhabituelles, signe d'une réactivité accrue au stress chez ces enfants. Chez les adultes qui ont grandi dans un environnement comparable à celui de ces enfants, le niveau de glucocorticoïdes est plus élevé et la réaction est plus intense lorsqu'ils participent à des tests de stress en laboratoire. A l'heure actuelle, nous ne savons pas quelles peuvent être les conséquences à long terme de cette réactivité accrue au stress.

Bien que cette étude ne puisse éclaircir les causes de l'augmentation du volume des amygdales, les chercheurs ont mentionné que des études sur l'adoption ont également révélé que les enfants qui ont été adoptés tôt au début de leur vie et par des familles plus aisées ne présentaient pas une taille d'amygdale plus importante. Cette constatation nous permet de supposer que le cerveau est extrêmement sensible à l'environnement au tout premier stade de son développement et confirme l'importance d'une intervention hâtive pour aider les enfants à faire face à l'adversité, poursuit la Dre Lupien. Des programmes comme les visites à domicile par des infirmières spécialisées dans les soins prénataux et à la petite enfance et l'environnement favorable des services de garde pourraient atténuer les carences des soins parentaux sur le développement du cerveau mentionne le Dr Séguin. Dans l'avenir, des études sur l'incidence de ces programmes préventifs et des études observationnelles sur des enfants exposés aux symptômes dépressifs chez la mère à différents âges et, par conséquent, pendant des périodes plus ou moins longues, devraient permettre de mieux comprendre comment l'augmentation du volume de l'amygdale se produit, ses conséquences à long terme et les moyens de prévention qu'il faut adopter.

L'étude : Larger amygdala but no change in hippocampal volume in 10-year-old children exposed to maternal depressive symptomatology since birth du Centre de recherche Fernand-Séguin, recherches en santé mentale de l'Université de Montréal a été conduite par la Dre Sonia Lupien,est la directrice scientifique du Centre de recherche Fernand-Seguin de l'Hôpital Louis-H. Lafontaine et la directrice du Centre d'études sur le stress humain; titulaire de la Chaire en santé mentale des femmes et des hommes des Instituts de recherche en santé du Canada, et professeur titulaire au département de psychiatrie de l'Université de Montréal, par le Dr Jean Séguin est professeur titulaire au département de psychiatrie de l'Université de Montréal et chercheur au Centre de recherche du CHU Sainte-Justine et par la Dre Sophie Parent est professeure titulaire et directrice de l'École de psychoéducation de l'Université de Montréal.

 


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19-08-2011

Le nouveau vaccin antituberculeux entre en phase IIb d'essai de validation

Aeras et l'Oxford-Emergent Tuberculosis Consortium (OETC) annoncent le démarrage d'une phase IIb d'essai de validation de principe d'efficacité d'un nouveau vaccin expérimental contre la tuberculose (TB) qui met en jeu des personnes vivant avec le virus de l'immunodéficience humaine (VIH). L'essai aura lieu sur des sites de recherche au Sénégal et en Afrique du Sud avec le soutien financier principal provenant du Partenariat des pays européens et en développement sur les essais cliniques (EDCTP).

La tuberculose est une cause principale de décès pour les personnes infectées par le VIH et la seconde maladie infectieuse la plus meurtrière dans le monde. Il s'agit du premier essai de validation de principe d'efficacité chez des personnes infectées par le VIH utilisant le vaccin MVA85A, qui est actuellement en cours de développement par l'OETC (une coentreprise entre l'Université d'Oxford et Emergent BioSolutions) et Aeras. Il est prévu que cet essai génèrera d'importantes données en matière d'innocuité, d'immunogénicité et d'efficacité à propos de ce vaccin.

L'essai va tester le candidat vaccin auprès d'environ 1.400 adultes âgés de 18 à 50 ans et infectés par le VIH. L'étude sera dirigée par le Conseil de recherches médicales du Royaume-Uni en Gambie, Aeras et l'Université d'Oxford et sera menée sur deux sites par l'Institut des maladies infectieuses et de la médecine moléculaire de l'Université du Cap (UCT) à Khayelitsha, en Afrique du Sud et par le Laboratoire de Bactériologie-Virologie du Centre Hospitalier Universitaire Aristide Le Dantec à Dakar, au Sénégal. Ceci fait suite au premier essai clinique de validation de principe du même candidat vaccin antituberculeux, pour lequel un enrôlement complet a été atteint récemment avec près de 3.000 nourrissons-participants en Afrique du Sud.

Les essais cliniques de nouveaux vaccins contre la tuberculose doivent être une priorité urgente dans notre agenda, du fait que trop de vies sont perdues en raison de la tuberculose, surtout parmi les personnes vivant avec le VIH, a déclaré Michael Cashman, membre du Parlement européen. J'ai récemment visité un site d'essai clinique de ce candidat vaccin sur des nourrissons en Afrique du Sud et j'ai été impressionné par les progrès réalisés. J'ai hâte de voir arriver l'homologation d'un nouveau vaccin antituberculeux et je suis fier que les États membres de l'Union européenne investissent dans ces travaux d'importance cruciale.

Le professeur Charles Mgone, directeur exécutif du Partenariat EDCTP a déclaré : La co-épidémie TB et VIH est dévastatrice et exige une réponse mondiale concertée. L'EDCTP en partenariat avec Aeras, Oxford-Emergent Tuberculosis Consortium et d'autres s'engage à accélérer la recherche et le développement de ce vaccin prometteur contre la tuberculose en cofinançant l'essai clinique en tant que partie essentielle de son évaluation.

La tuberculose tue 1,8 million de personnes par an et plus de deux milliards de personnes dans le monde entier sont infectées par la tuberculose - environ une personne sur trois sur notre planète. Les personnes infectées par le VIH vivant dans des pays où la tuberculose est fortement prévalente courent un risque 20 fois plus élevé de contracter la tuberculose que ceux qui sont séronégatifs pour le VIH. En 2008, on estimait à 1,4 million le nombre de nouveaux cas de tuberculose parmi les personnes infectées par le VIH et la tuberculose comptait pour 23 pour cent des décès liés au sida, selon l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS). Le vaccin Bacille Calmette-Guérin (BCG), le seul vaccin actuellement homologué contre la tuberculose, n'est pas efficace dans la prévention de la tuberculose pulmonaire chez les adultes, la forme la plus courante de la maladie.

Un nouveau vaccin antituberculeux plus efficace changerait la donne des efforts internationaux destinés à éliminer la tuberculose au niveau mondial d'ici 2050, a déclaré Jim Connolly, président-directeur général d'Aeras. Des études ont déjà révélé que ce vaccin prometteur a un profil d'innocuité acceptable et stimule de fortes réponses immunitaires chez les personnes infectées par le VIH.

Aeras est le promoteur de l'essai et un important financement provient de l'EDCTP, un organisme paneuropéen qui soutient les projets multicentriques combinant des essais cliniques, la construction de capacités et le développement de réseaux. Cette étude a été approuvée par le Conseil sud-africain de contrôle des médicaments, le ministère de la santé d'Afrique du Sud et le Comité National d'Ethique pour la Recherche en Santé (CNERS) au Sénégal. L'Institut Scientifique de Santé Publique (WIV-ISP) en Belgique, qui a été le premier à identifier l'antigène 85A pour une utilisation possible dans un candidat vaccin, fournit des services de laboratoire en nature pour l'étude.

 


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12-08-2011

Diminution de fréquence de la récurrence de certains cancers du sein par l'utilisation de statines liphophiles

De nombreuses évidences montrent ou suggèrent que les statines ont un effet sur différentes maladies autres que cardio-vasculaires, incluant le cancer et que les effets peuvent dépendre de la solubilité lipidique de statines spécifiques. De nombreuses études ont reporté une association entre l'utilisation de statines et l'incidence du cancer du sein, la relation entre l'utilisation de statines et la récurrence du cancer du sein n'avait cependant pas été encore bien étudiée.

Les auteurs ont conduit une étude de population chez toutes les femmes résidant au Danemark et ayant eu un diagnostic de carcinome du sein de stade invasifs I-III entre les années 1996 et 2003. Les femmes furent suivies pendant une période médiane de 6,8 années après le diagnostic.Des statines liphophiles et hydrophiles furent prescrites.

Les associations entre les prescriptions de statines et la récurrence du cancer du sein fut estimées de manière statistique avec ajustement pour l'âge, le statut ménopause, le grade histologique des tumeurs, la présence de récepteurs d'oestrogène et l'ajout de thérapeutiques adjuvants.

La principale statine liphophile utilisée dans la population étudiée fut la simvastatine. Cette utilisation a montré une récurrence diminuée d'environ 10 % après 10 ans de suivi médical en comparaison avec les femmes chez qui aucune statine n'avait été prescrite. L'utilisation de statines hydrophiles n'a pas eu plus d'effet sur la récurence du cancer du sein que chez les femmes chez qui aucune statine n'avait été prescrite.

En conclusion l'étude montre que la simvastatine, une statine hautement liphophile est associée avec une réduction du risque de récurrence du cancer du sein chez les patientes danoises dont le diagnostic avait été carcinome du sein de stade I à III tandis que l'association bénéfique avec les statines hydrophiles n'a pas été observée.

 


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05-08-2011

La publication du nombre de calories contenues dans un menu a des effets bénéfiques pour la santé

Les chercheurs ont questionné des clients avant et après que la loi obligeant les restaurants à fournir une information alimentaire ait été promulguée à New York en 2008. L'étude, pratiquée par le département de la santé de New York, a montré qu'un consommateur sur six a employé l'information pour réduire sa consommation.

En Angleterre 32 firmes ont signé un accord pour donner l'information calorique des menus. L'initiative a recueilli beaucoup d'adhésions volontaires dans les domaines de l'alcool, de l'activité physique, de la santé et de la nourriture. Les chercheurs, selon les informations du British Medical Journal, ont recueilli les informations provenant d'un panel de plus de 7000 personnes en 2007 et de 8500 personnes en 2009 dans 168 endroits couvrant 11 des chaînes principales de restauration.

Au total il n'y a pas eu de changement significatif dans la consommation globale des calories avant et après ces initiatives parce que certaines personnes ont consommé plus de calories. Ceci est partiellement expliqué par les changements de pratiques dans certains restaurants. Par exemple la consommation énergétique a augmenté d'un cinquième environ là où de larges portions ont été proposées.Pour les auteurs, cette étude illustre l'importance de la façon dont les restaurants ou chaînes de restauration se comportent. Il faut en effet la combinaison de facteurs pour obtenir un bon résultat.

 


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30-08-2010

Avancées thérapeutiques ciblées dans certains mélanomes métastatiques

Selon la revue médicale New England Journal of Medicine d'août 2010, 80 % des patients ayant un mélanome métastatique porteurs d'une mutation somatique ont eu une réduction importante de la taille des tumeurs par cette nouvelle thérapeutique ciblant la mutation somatique du gène codant pour la protéine kinase B-Raf (BRAF) liée à un grand nombre de mélanomes avancés (40 à 60%).

L'étude multicentrique a utilisé un inhibiteur de cette mutation en utilisant la dose maximale ne provoquant pas d'effets indésirables. Les patients sélectionnés ont eu une biopsie tumorale avant et pendant le traitement afin de valider l'inhibition BRAF.

Les résultats de l'essai clinique de phase 1 mené chez 55 patients souffrant de mélanomes métastatiques ainsi que ceux de 32 malades porteurs de la mutation BRAF V600E, ont montré qu'un grand nombre de tumeurs ont été réduites rapidement. Parmi les 32 patients de la cohorte d'extension, 24 ont eu une réponse partielle et 2 avaient une réponse complète.

Le traitement du mélanome métastatique avec l'inhibiteur (PLX4032) de la mutation chez les patients présentant des tumeurs portant la mutation BRAF V600E a entraîné une régression tumorale complète ou partielle chez la majorité des patients. L'estimation médiane de survie sans progression chez tous les patients a été de plus de 7 mois.

 


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24-08-2010

Réduire la fréquence de la démence après 65 ans

L'élimination du diabète et de la dépression ainsi que l'amélioration des capacités intellectuelles et l'augmentation de la consommation de fruits et légumes sont des mesures susceptibles d'avoir le plus d'impact sur la réduction de l'incidence des démences (nombre de nouveaux cas) dans les années à venir, concluent Karen Ritchie et son équipe (Directrice Unité Inserm 888 -Pathologies du système nerveux : recherche épidémiologique et clinique-, Montpellier) dans un article publié cette semaine sur bmj.com, le site de la revue British Medical Journal. Ces résultats suggèrent des priorités pour les interventions futures en santé publique.

Bien que la cause de la démence reste encore jusqu'alors inconnue, plusieurs facteurs de risque modifiables ont déjà été identifiés, notamment les facteurs de risques cardiovasculaires (pathologies cardiaques, accident vasculaire cérébral, hypertension, obésité, diabète, taux de cholestérol élevé), les antécédents de dépression, le régime alimentaire, la consommation d'alcool et le niveau d'éducation.

Fort de ces données, une équipe de chercheurs basée en France et en Grande-Bretagne a estimé lesquels de ces facteurs pouvaient le plus fortement réduire le poids de la démence, si aucun nouveau traitement n'était disponible.

Ils ont suivi 1.433 personnes en bonne santé, âgées de plus de 65 ans, recrutées entre 1999 et 2001 et habitant dans le Sud de la France (agglomération montpelliéraine). Les participants étaient soumis à des tests cognitifs au début de l'étude, puis 2, 4 et 7 ans plus tard. Un test de lecture (Neale score) a aussi été utilisé en tant qu'indicateur des capacités intellectuelles sur la vie entière. Les antécédents médicaux, la taille, le poids, les revenus mensuels, le niveau d'éducation, la consommation d'alcool et de tabac ont également été relevés. Le risque génétique individuel de démence a été mesuré.

L'analyse de ces différentes données recueillies par l'équipe de Karen Ritchie montre que la suppression de la dépression et du diabète et une augmentation de la consommation de fruits et légumes conduiraient à une réduction globale de 21% des nouveaux cas de démences ou de déficits cognitifs modérés; la dépression ayant la plus forte contribution (10%). Cependant, concernant la dépression, les chercheurs soulignent que la nature causale de la relation dépression-démence reste incertaine. L'amélioration des capacités intellectuelles conduirait à une réduction de 18% du nombre de nouveaux cas, parmi la population générale, sur 7 ans.

Pour autant, estiment les chercheurs, éliminer le principal facteur de risque génétique connu en population générale - allèle 4 du gène de l'apolipoprotéine E - ne réduirait seulement que de 7% le nombre de nouveaux cas.

A la lumière de ces résultats, Karen Ritchie et ses collaborateurs suggèrent que les programmes de santé publique devraient inciter aux activités intellectuelles à tout âge, quelles que soient les aptitudes de chacun, au traitement rapide des symptômes dépressifs et à la détection précoce de l'intolérance au glucose et de la résistance à l'insuline, premiers signes du développement du diabète.

Bien que ces résultats fournissent uniquement une estimation sommaire de l'impact sur l'incidence des démences, ils permettent de définir des priorités en termes de santé publique dans le domaine de la prévention, concluent les auteurs.

De plus amples études, incluant en particulier des adultes plus jeunes, sont désormais nécessaires pour tester l'impact de mesures d'intervention issues de ces résultats.

 


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16-08-2010

Inhiber le cancer de la prostate sans perturber les processus physiologiques habituels

Une kinase est une sorte d'enzyme que le corps utilise pour réguler les fonctions des protéines nécessaires à la croissance et à la maintenance cellulaires. Dans Proceedings of the National Academy of Science, les chercheurs déclarent avoir découvert qu'une certaine kinase joue un rôle clé dans la progression du cancer de la prostate. On la nomme - Mnk - et, bien qu'elle ne semble pas essentielle au maintien des cellules normales, elle est importante pour la croissance du cancer, a déclaré le professeur Luc Furic, chercheur postdoctoral au sein de l'équipe du professeur Nahum Sonenberg au Centre de recherche sur le cancer Goodman et au Département de biochimie de l'Université McGill.

Il s'agit d'une découverte importante parce que les processus chimiques corporels sont hautement complexes et interconnectés. Par conséquent, le fait de cibler une cause du cancer touche les fonctions corporelles normales. Une part importante de la recherche sur le cancer consiste donc à découvrir les processus qu'il est possible d'inhiber ou de stopper sans causer de dommages aux tissus sains.

On appelle phosphorylation le processus chimique utilisé par la Mnk, et ce processus active ou désactive les protéines corporelles, contrôlant ainsi les mécanismes qui peuvent causer la maladie. Dans ce cas-ci, la Mnk travaille avec une protéine appelée elF4E pour synthétiser les protéines cellulaires.

Des chercheurs du Centre de recherche du Centre hospitalier de l'Université de Montréal (CRCHUM), de l'Université de Montréal et de l'Université McGill ont modifié génétiquement des souris en leur retirant un gène - le gène PTEN - afin qu'elles puissent bloquer le processus de phosphorylation de cette protéine. L'équipe a découvert que ces souris devenaient ainsi résistantes à la croissance du cancer de la prostate. Le gène PTEN et sa protéine agissent comme un suppresseur tumoral, a expliqué le docteur Fred Saad, chercheur au CRCHUM et au Département de chirurgie de l'Université de Montréal. En retirant ce gène de la prostate de la souris, nous pouvons étudier l'effet de la protéine elF4E sur la croissance cellulaire.

Cette recherche aura un impact sur l'humain puisque, dans les cas de cancer de la prostate humaine, la PTEN est fréquemment modifiée. Des études sur des patients cancéreux ont confirmé le rôle de l'elF4E. Il reste à découvrir un inhibiteur pharmacologique spécifique et sélectif des Mnk, car même si des inhibiteurs sont utilisés à des fins de recherche, ils ne sont pas hautement spécifiques à cette kinase.

 


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09-08-2010

Régénération de la moelle épinière chez les souris

Selon un article paru dans le journal Nature Neuroscience, les auteurs Zhigang He, Oswald Steward (UCI) et Binhai Zheng (UCSD), chercheurs à l'école médicale de l'université Harvard et à l'université Irvin en Californie, ont en manipulant un enzyme impliqué dans la croissance cellulaire été capables de régénérer des nerfs au niveau de la moelle épinière. Ce travail est similaire à celui concernant la réparation du nerf optique pour restaurer la vue.

La capacité à fabriquer de nouveaux nerfs est présente à la naissance mais diminue avec l'âge. Cela signifie qu'après un traumatisme ou une maladie de la moelle épinière les cellules connues sous le nom d'axones ne peuvent pas se régénérer.

Dans leur étude les chercheurs ont essayé de retrouver la voie de signalisation qui permet la croissance nouvelle chez les jeunes mammifères. Ils ont réussi en bloquant chez les souris un gène nommé PTEN qui dans les circonstances normales empêche une nouvelle croissance nerveuse. Actuellement les chercheurs tentent de savoir si cette technique pourrait restaurer la fonction de la moelle épinière.

 


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03-08-2010

Les pilules de calcium augmentent le risque de crises cardiaques

Selon une étude publiée par le British Medical Journal en juillet 2010, les suppléments de calcium pris par beaucoup de personnes âgées peuvent augmenter le risque de crise cardiaque de 30 %. En outre les données provenant de 11 tests précédents suggèrent que ce médicament n'est pas très efficace pour prévenir les fractures osseuses.

L'étude recommande aux médecins de revoir leurs prescriptions de suppléments de calcium pour traiter ou prévenir l'ostéoporose. Selon la société nationale anglaise de l'ostéoporose la plupart des personnes sont capables d'obtenir suffisamment de calcium en provenance des aliments plutôt que de tenter de l'obtenir par les supplémentations médicamenteuses. Selon les chercheurs les personnes qui ont des taux naturellement suffisants en calcium n'ont pas un risque augmenté d'attaques cardiaques.

Les données résument le suivi de plus de 12.000 personnes de plus de 40 ans ayant pris des suppléments en calcium de 500 mg ou plus par jour. Le risque accru de crise cardiaque a été rencontré aussi bien chez les hommes que chez les femmes, il fut indépendant de l'âge et du type de suppléments donnés. Un risque plus important de décès a également été constaté mais n'a pas été significatif de manière statistique.

La raison de l'augmentation du risque de crises cardiaques n'est pas claire mais les auteurs pensent que les taux excédentaires de calcium circulant dans le sang pourraient conduire à durcir les parois des artères. La dose de calcium recommandée et provenant de l'alimentation soit du lait, des fromages et des légumes est chez les adultes de 700 mg par jour.

 


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27-08-2009

Génétique : Nouvel espoir de réussite d'une fécondation in vitro

Les chercheurs de l'université des sciences de l'Oregon aux Etats-Unis, ont trouvé un moyen potentiel de corriger des désordres hérités, désordres qui affectent des milliers de femmes.

Les auteurs, en travaillant avec des singes, ont transféré un matériel génétique nécessaire à la naissance d'un bébé en bonne santé à partir d'un oeuf primitivement défectueux rendu sain par la technique.

Cette technique des auteurs américains, publiée dans le journal médical Nature, suscite l'espoir qu'un traitement permettra à certains couples d'avoir un enfant sain sans qu'il soit nécessaire de recourir à des oeufs de donneur. Cependant, il faut noter que le futur enfant possédera un nombre restreint de gènes provenant d'un - troisième parent-.

Le traitement impliquera des changements génétiques qui pourront être transmis aux générations futures. Le défaut génétique est contenu dans des structures appelées mitochondries. Si un oeuf possédant les mitochondries défectueuses est fertilisé, l'enfant en résultant pourrait avoir n'importe laquelle de centaines de différentes maladies comprenant l'anémie, la démence, l'hypertension et une gamme de désordres neurologiques.

Cette recherche chez l'animal de laboratoire, conduite par le Dr Shoukhrat Mitalipov, pourrait maintenant selon l'auteur être appliquée chez les humains d'ici deux ou trois ans. Selon cet auteur, toutes les 30 minutes, un enfant nait porteur d'une de ces maladies qui pourrait être prévenue grâce à cette technique qui est plus proche d'application clinique que tout ce qui avait été fait auparavant.

Selon un commentateur, le Dr Professor Robin Lovell-Badge, répondant à certaines craintes il ne faudrait pas s'inquiéter d'une altération germinale puisque les mitochondries ne confèrent aucune qualité spécifique humaine. La technique pourrait être comparée à l'action consistant à changer les bactéries contenues dans les intestins, ce qui ne devrait, suppose-t-il, contrarier personne. En Angleterre, une loi devrait cependant être modifiée pour permettre l'utilisation de cette technique chez les patients.

 


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25-08-2009

Une nouvelle piste vers un - vaccin - contre le paludisme

La malaria tue entre 1 et 3 millions de personnes, n'importe où, dans le monde et en touche plus de 500 millions d'autres tous les ans. Pourtant, jusqu'à présent, les scientifiques n'avaient pas entièrement percé le secret du mécanisme de la maladie qui conduit à cette fièvre dévastatrice.

Le Dr Martin Olivier et son équipe de l'Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill (IR CUSM) et de l'Université McGill à Montréal ont résolu le mystère et sont peut être les premiers à ouvrir la voie vers le développement d'un traitement, semblable à un vaccin, afin de limiter la gravité de cette maladie parasitaire. Les résultats de leur étude ont été publiés le 21 août dans la revue Public Library of Science - Pathogens.

La malaria, aussi appelée paludisme, est une maladie infectieuse transmise par un moustique et propagée par des parasites de la famille des Plasmodium. Rapidement après avoir pénétré à l'intérieur du corps, le parasite infecte les globules rouges où il survit et se reproduit en se nourrissant du contenu de la cellule. Les cellules finissent par éclater, libérant les parasites ainsi qu'un déchet de leurs processus de reproduction : l'hemozoin.

L'équipe de chercheurs de l'IR-CUSM et de l'Université McGill, a découvert que l'hemozoin, une substance semblable à un cristal, pourrait être le - chaînon manquant - expliquant pourquoi le paludisme conduit à une inflammation et une fièvre ravageuses. - Nos résultats décrivent le mécanisme par lequel l'hemozoin provoque une réponse immunitaire, qui mènera ensuite à la forte fièvre que nous observons chez les patients paludéens - déclare Dre Marina Tiemi Shio, de l'Institut de Recherche du CUSM et auteure principale de l'article.

L'hemozoin est d'abord ingérée par des cellules - de nettoyage - appelées macrophages, explique le chercheur, ce qui déclenche une cascade de réactions aboutissant à l'activation de l'inflammasome : une structure importante à l'intérieur des cellules immunitaires qui conduit à l'inflammation. L'activation de l'inflammasome provoque la production des médiateurs de la fièvre, les Interleukines bêta (IL-bêta).

Notre travail représente une étape importante dans la mesure où il s'agit de la première étude qui identifie les enzymes servant d'intermédiaire entre l'hemozoin et l'inflammasome, explique le Dr Olivier. A présent, notre description du processus qui va de l'infection à la fièvre est relativement complète.

D'autre part, nous avons également prouvé que le paludisme est une maladie bien trop complexe pour être réduite à un seul et même mécanisme, continue-t'il. En l'absence d'IL-bêta ou bien d'une inflammasome fonctionnelle, le développement de la maladie est retardé, mais non stoppé. Bien que la découverte de cette relation soit importante, il existe d'autres mécanismes en jeu.

Les mécanismes qui mènent de l'activation de l'inflammasome au déclenchement des symptômes de la malaria étaient déjà connus des scientifiques, mais jusqu'à présent le début du processus n'était pas connu.

Ces résultats prouvent la place centrale de l'hemozoin dans le développement de la malaria, et la désignent comme une cible de choix pour de futurs traitements innovants, conclut le Dr Olivier.

Les chercheurs imaginent qu'il serait possible d'utiliser de faibles quantités d'hemozoin pour habituer le système immunitaire et ainsi diminuer la réponse inflammatoire en cas d'infection, selon un principe similaire à celui des vaccins.

Le Dr Martin Olivier est chercheur dans l'axe - Infection et immunité - de l'Institut de Recherche du Centre Universitaire de Santé McGill. Il est également Professeur associé à la Faculté de médecine de l'Université McGill.

Le Dr Marina Tiemi Shio est stagiaire postdoctorale sous la direction du Dr Olivier et travaille dans l'axe - Infection et immunité - de l'Institut de Recherche du Centre Universitaire de Santé McGill.

Cet article a été co-signé par Dr Marina Tiemi Sho, Dr Myriam Savaria, Dr Marie-Josée Bellemare, de l'Institut de Recherche du Centre Universitaire de Santé McGill et de l'Université McGill, Dr D. Scott Bohle, de l'Université McGill et Dr Martin Olivier de l'IR CUSM et de l'Université McGill, par le Dr Stephanie C. Eisenbarth, et Dr Richard A. Flavell de l'Université de Yale, par le Dr Adrien F. Vinet et le Dr Albert Descoteaux de l'Institut Armand-Frappier, par Dr Kenneth W. Harder de l'Université de Colombie Britannique, et par le Dr Fayyaz S. Sutterwala de l'University of Iowa.

 


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11-08-2009

Diabète : quand les cellules alpha deviennent beta

Le diabète de type 1 se caractérise par la perte des cellules beta du pancréas produisant l'hormone insuline. Trouver comment restaurer ces cellules et leur fonction est l'une des principales préoccupations des scientifiques. Grâce à l'activation spécifique d'un gène nommé Pax4, une équipe de chercheurs codirigée par Patrick Collombat (Unité Inserm 636 - génétique du développement normal et pathologique -) et Ahmed Mansouri (Institut Max Planck - Allemagne) a réussi à transformer certaines cellules du pancréas en cellules beta sécrétrices d'insuline.

Nouveau titulaire d'un programme Avenir1 à l'Inserm, Patrick Collombat a mené une partie de ces travaux au sein de l'Institut Max Planck en Allemagne.

Le diabète de type 1 est une maladie touchant un français sur trois cents et qui se caractérise par la perte des cellules bêta du pancréas synthétisant l'hormone insuline. Il en résulte une élévation de la glycémie qui est classiquement traitée par injections quotidiennes d'insuline. Cependant, du fait de variations de la glycémie provoquées principalement par la prise alimentaire et l'exercice physique, des complications vasculaires importantes peuvent se manifester avec le temps et résulter en amputation, cécité ou même la mort. Il est donc nécessaire de trouver d'autres solutions pour traiter le diabète de type 1.

Dans cette optique et en utilisant un modèle murin, les chercheurs de l'Inserm ont montré qu'il est possible de littéralement transformer certaines cellules du pancréas appelées cellules alpha en cellules beta synthétisant l'hormone insuline. L'approche utilisée consiste en l'activation forcée d'un seul gène nommé Pax4 dans toutes les cellules alpha. Les résultats prouvent aussi que ces cellules alpha sont continuellement régénérées et converties en cellules beta conduisant, dans ce cas précis, à une augmentation massive du nombre de cellules beta. Ces dernières sont fonctionnelles et permettent de traiter un diabète de type 1 induit chimiquement.

Il est important de noter que ces résultats bien que très prometteurs ont été obtenus chez la souris et doivent maintenant être validés chez l'homme. - Si ces découvertes se confirmaient chez l'homme, nous disposerions alors d'une source abondante de cellules présentes dans le corps transformables en cellules beta productrices d'insuline. Nous devrions alors découvrir comment forcer, mais aussi contrôler, cette conversion de façon chimique - explique Patrick Collombat.

Source : The ectopic expression of Pax4 in the mouse pancreas converts progenitor cells into alpha and subsequently beta cells. Patrick Collombat, Xiaobo Xu, Philippe Ravassard, Beatriz Sosa-Pineda, Sébastian Dussaud, Nils Billestrup, Ole D. Madsen, Palle Serup, Harry Heimberg, and Ahmed Mansouri. Cell August 2009

 


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04-08-2009

Découverte d'un mécanisme qui contr?le le destin des cellules souches du sang

Jusqu'à présent, on pensait que ce processus était aléatoire. Au Centre d'immunologie de Marseille-Luminy1, une équipe de chercheurs du CNRS et de l'Inserm dirigée par Michael Sieweke a découvert les facteurs qui déterminent le type de cellules produites. Le mécanisme qu'ils ont mis en évidence chez la souris fait intervenir un facteur intrinsèque de la cellule et un facteur extrinsèque. Ces résultats sont publiés dans la revue Cell du 24 juillet 2009.

Les cellules souches suscitent beaucoup d'espoir grâce à leur extraordinaire capacité à produire, selon leur origine, tous les types de cellules du corps ou d'un organe. Aujourd'hui, les chercheurs essayent de comprendre les mécanismes qui orientent les cellules souches vers telle ou telle spécialisation.

Au centre d'immunologie de Marseille-Luminy, des chercheurs du CNRS et de l'Inserm ont travaillé sur les cellules souches du sang de souris. Ils ont étudié le développement des cellules myéloïdes, une famille de globules blancs qui luttent contre les microbes en les - mangeant -, en libérant des toxines ou en alertant d'autres cellules immunitaires spécialisées. Jusqu'à présent, on pensait que la production des différentes cellules spécialisées à partir de la cellule souche du sang était aléatoire. L'équipe de Michael Sieweke a découvert que pour les cellules myéloïdes, c'est l'action conjointe de deux protéines qui est déterminante, l'une située à l'intérieur de la cellule (un facteur de transcription) et l'autre à l'extérieur (une cytokine).

Les facteurs de transcription jouent le rôle d'interrupteurs qui allument ou éteignent les gènes. L'identité d'une cellule, c'est la combinaison des gènes actifs qu'elle possède. De ce fait, les chercheurs soupçonnaient déjà que les facteurs de transcription jouaient un rôle dans l'orientation de la différentiation.

Ils savaient aussi que les cellules du sang ne peuvent prospérer que dans un milieu contenant une cytokine particulière, sorte d'hormone spécifique à chaque type de cellule. Mais jusque-là, ils pensaient que les cytokines aidaient les cellules à survivre et à se multiplier sans influencer leur - destin -. L'équipe marseillaise vient de montrer qu'une cytokine particulière (M-CSF) met les cellules souches sur le chemin myéloïde, mais que ces cellules souches suivent cette voie uniquement si la quantité d'un certain facteur de transcription (le facteur MafB) contenu dans les cellules est faible. Ces résultats permettent de résoudre une énigme qui a passionné les spécialistes depuis un demi-siècle. A terme, ces travaux pourraient apporter un nouvel éclairage sur les leucémies, où des cellules souches anormales restent - indécises - et échappent encore aux traitements.

Jusqu'à présent, les études sur les cellules souches du sang ont ouvert le chemin à des recherches sur les cellules souches d'autres tissus. A ce titre, les résultats de l'équipe de Michael Sieweke et ses collaborateurs publiés aujourd'hui pourraient éclairer plus généralement le mode de fonctionnement des cellules souches (de cerveau, de muscle, d'intestin).

Bibliographie : MAFB Restricts M-CSF Dependent Myeloid Commitment Divisions of Hematopoietic Stem Cells, Sandrine Sarrazin, Noushine Mossadegh-Keller, Taro Fukao, Athar Aziz, Frederic Mourcin, Laurent Vanhille, Louise M. Kelly-Modis, Philippe Kastner, Susan Chan, Estelle Duprez, Claas Otto and Michael H. Sieweke, Cell, 24 juillet 2009.

 


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29-08-2008

Risque de mortalité et niveau des taux sanguins de vitamine D

Chez les patients subissant une dialyse, la thérapeutique associe du calcitriol ou du paricalcitol ou d'autres agents de la vitamine D. Cette association conduit ? une mortalité réduite.

Des données d'observation suggèrent que des niveaux faibles de vitamine D. sont associés avec le diabète, l'hypertension et les cancers. Cependant la relation entre les niveaux faibles de vitamine D dans le sérum et la mortalité dans la population globale est inconnue.

Les auteurs, de la division de néphrologie du département de médecine ? l'université Albert Einstein , Bronx, NY 10461, Etats-Unis, ont publié dans le journal de médecine interne du 11 ao?t 2008 les résultats de leurs investigations chez 13 331 adultes. Les auteurs ont relevé les taux de vitamine D chez les participants entre 1988 et 1994. Ces personnes furent suivies ensuite jusqu'en l'an 2000.

Pendant les 8,7 années de suivi il y eut 1806 décès y compris 777 de cause cardio-vasculaire. Les personnes ayant les taux les moins élevés de vitamine D eurent un surcro?t de mortalité , toutes causes confondues, de 26 %. Pour la mortalité due aux cardiopathies et aux cancers, le risque fut plus élevé mais non statistiquement significatif.

En conclusion pour les auteurs, les taux de vitamine D les plus faibles (inférieurs ? 17,8 ng/ml ) sont associés avec l'augmentation de la mortalité globale dans la population générale.

 


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22-08-2008

Le traitement par brachythérapie donne de meilleurs résultats chez les patients obèses souffrant de cancer de la prostate

Selon une étude publiée dans le journal médical officiel d'aout 2008 de la société américaine de thérapeutique radiologique et oncologique, la brachytherapie, l'insertion d'implants radioactifs, pourrait être un traitement plus bénéfique pour les patients que la chirurgie ou la radiation externe chez les patients en sur poids ou obèses.

Pour un des auteurs, le Dr Anthony Zietman, oncologue à l'hôpital général du Massachusetts à Boston, être en sur poids ne représente aucun défi technique pour la brachytherapie alors qu'il l'est pour la chirurgie ou l'irradiation externe. Des travaux suggèrent que les hommes ayant un index de masse corporelle élevé ont une plus grande probabilité d'échec après les traitements contre le cancer de la prostate que les hommes de poids normal. Ceci a été spécifiquement montré chez l'homme présentant un poids excessif ou chez les obèses qui ont subi une chirurgie (prostatectomie radicale) ou une thérapeutique radiologique externe. La cause exacte de ce phénomène est inconnue mais on suspecte que l'indice de masse corporelle pourrait être lié à des cancers plus agressifs et également lié à des difficultés techniques pendant les traitements.

Les chercheurs du département d'oncologie et d'urologie de l'hôpital général du Massachusetts à Boston ont cherché à déterminer si les mêmes problèmes étaient rencontrés chez les hommes de poids excessif ou obèses traités par la brachytherapie.

Ils ont suivi 374 malades souffrant de cancer de la prostate soignés par brachytherapie de 1996 à 2001. Ils ont constaté que le taux d'échec à six ans chez les hommes qui étaient de poids excessif ou obèses n'était pas plus élevé que celui des hommes ayant un poids normal.

 


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