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22-12-2011

Certains cancers du sein pourraient avoir une origine commune avec des maladies cardiaques

Selon le Dr Subodh Verma de l'hôpital Saint-Michael affilié à l'Université de Toronto, les femmes qui sont à risque de cancer du sein pourraient être également à risque de maladie cardiaque.

La majorité des femmes atteintes de cancer héréditaire du sein et de l'ovaire ont une forme mutée des gènes BRCA1 ou BRCA2. Le Dr Verma chirurgien cardiaque à l'hôpital Saint-Michael, a déclaré que son équipe de recherches a été surprise de découvrir des gènes qui régulent également la fonction cardiaque. Suite à une crise cardiaque, les souris avec le gène BRCA1 muté avaient un taux de trois à cinq fois plus élevé de décès.

Les conclusions de la recherche ont été publiées dans les communications des revues Nature et Journal of Biological Chemistry. Selon le Dr Verma; les résultats suggèrent que les individus qui sont à risque de cancer du sein peuvent également être exposées à un risque non constaté antérieurement de maladie cardiaque.

 


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17-12-2011

Les secrets de l'hormone du sommeil révélés par des chercheurs

Une avancée majeure réalisée par une équipe de l'Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill (IR-CUSM) et de l'Université McGill révèle le mécanisme de la mélatonine connue comme - l'hormone du sommeil -. La recherche, conduite en collaboration avec des scientifiques en Italie, vient d'identifier le rôle clé d'un récepteur de la mélatonine dans le cerveau qui favorise le sommeil profond, dit réparateur. Cette découverte a permis aux chercheurs de développer une nouvelle médication, appelée UCM765, qui active spécifiquement ce récepteur.

Ces résultats prometteurs, publiés dans the Journal of Neuroscience, ouvrent la voie au développement de traitements potentiels pour l'insomnie - un problème majeur de santé publique qui touche des millions de personnes à travers le monde.

Les chercheurs se sont intéressés à la mélatonine pour ses effets sur l'activé cérébrale, sur la dépression et l'anxiété. La mélatonine est une hormone importante produite par la glande pinéale (située dans le cerveau), en absence de lumière. Présente dans l'ensemble du règne animal, elle joue un rôle dans la régulation du cycle du sommeil et des rythmes circadiens.

Cet article a été coécrit par Rafael Ochoa-Sanchez, Stefano Comai, Francis Rodriguez Bambico, Sergio Dominguez-Lopez et Gabriella Gobbi (département de psychiatrie, Université McGill et Institut de recherche du CUSM); Baptiste Lacoste et Laurent Descarries (départements de pathologie, biologie cellulaire et physiologie, Université de Montréal); Annalida Bedini, Gilberto Spadoni et Giorgio Tarzia (Institut de chimie médicinale, Université d'Urbino, Italie); Marco Mor, Silvia Rivara (Université de Parme, Italie); Debora Angeloni (L'Ecole supérieure Sainte-Anne de Pise, Italie); Franco Fraschini (départements de pharmacologie, chimiothérapie et toxicologie médicale, Université de Milan, Italie).

 


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12-12-2011

La télomérase contribue à maintenir l'intégrité de notre code génétique

Des chercheurs ont révélé comment une molécule appelée télomérase contribue à maintenir l'intégrité de notre code génétique et, lorsqu'elle est engagée dans la dérégulation du code, son rôle important dans l'apparition du cancer. C'est dans la parution du 9 décembre 2011 de la publication Molecular Cell que les scientifiques en question de l'Université de Montréal expliquent comment ils ont pu réaliser cette découverte à l'aide de techniques de pointe en microscopie, pour voir en temps réel la télomérase agir dans des cellules vivantes.

Chaque fois que nos cellules se divisent, elles ont besoin de recopier complètement l'ADN génomique qui code nos gènes, mais le génome rapetisse chaque fois, jusqu'à ce que la cellule cesse de se diviser, explique Pascal Chartrand, professeur de biochimie à l'Université de Montréal et l'un des auteurs de l'article.

Toutefois, la télomérase ajoute aux extrémités de notre génome de petits éléments d'ADN appelés télomères. Les télomères maintiennent la stabilité du génome, ce qui permet aux cellules de se diviser indéfiniment et de devenir cancéreuses. Normalement, la télomérase n'est pas active, mais on ne comprend pas très bien comment elle est contrôlée. L'une des difficultés provient du fait que nous avons besoin de voir exactement l'action qu'exerce chacune des molécules de télomérase sur notre génome, et à quel moment cette action s'exerce.

Le docteur Franck Gallardo, auteur principal de l'étude, ajoute que l'équipe a réussi à appliquer des techniques auxquelles elle a recourt pour d'autres travaux qu'elle effectue dans son laboratoire. Nous avons pu, dans les faits, voir l'action individuelle de la télomérase sur les cellules, précise-t-il.

En collaboration avec Nancy Laterreur et le professeur Raymund Wellinger de l'Université de Sherbrooke, le docteur Gallardo a pu étiqueter la télomérase à l'aide de protéines fluorescentes, ce qui leur a permis d'observer la télomérase dans des organismes unicellulaires vivants. Grâce à cette percée technologique, ils ont observé que, contrairement aux théories précédentes, un grand nombre de télomérases se forment en grappes sur quelques télomères et allongent ceux-ci à chaque cycle cellulaire. Par ailleurs, ils ont identifié des facteurs de régulation qui restreignent l'activité de la télomérase à l'intérieur d'une période de temps très brève, avant que la cellule se divise. Cette nouvelle technologie offre la possibilité d'étudier l'activité d'un facteur clé de l'apparition du cancer au niveau moléculaire au sein de son environnement cellulaire.

L'étude intitulée : Live cell imaging of telomerase RNA dynamics reveals cell cycle-dependent clustering of telomerase at elongating telomeres, a été publiée dans Molecular Cell. Les auteurs sont Franck Gallardo, Nancy Laterreur, Emilio Cusanelli, Faissal Ouenzar, Emmanuelle Querido, Raymund J. Wellinger et Pascal Chartrand.

 


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05-12-2011

Les scientifiques se demandent si les ordinateurs portables Wi-Fi peuvent endommager les spermatozoïdes

Le travail de laboratoire des scientifiques suggère que l'utilisation du Wi-fi par un ordinateur portable pour surfer sur Internet pourrait nuire à la fertilité d'un homme. Lors de l'étude le sperme a été considérablement endommagé après seulement quatre heures d'exposition.

Les tests ont montré que les spermatozoïdes étaient moins mobiles et avaient subi des changements dans le code génétique qu'ils portent.

Les experts soulignent cela ne signifie pas que la même chose se produirait dans un contexte réel de vie et disent que les hommes ne devraient pas s'inquiéter outre mesure. Mais ils recommandent que plus d'études soient conduites.

Les recherches préliminaires, ont été publiées dans la revue Fertility and Sterility, et ont concerné les échantillons de sperme de 29 donneurs sains. Chaque échantillon du donneur a été divisé en deux. Un des échantillons fut ensuite stocké pendant quatre heures à côté d'un ordinateur portable connecté sans fil à l'Internet. L'autre a été stocké dans des conditions identiques, moins l'ordinateur portable.

Les scientifiques, d'Argentine et des Etats-Unis, soupçonnent que l'effet observé n'est pas lié à la chaleur induite par un ordinateur portable, bien que la chaleur puisse endommager le sperme.

 


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23-12-2010

L'asthme d'effort favorise l'obésité...ou est-ce le contraire?

Les personnes obèses signalent souvent que l'exercice déclenche des crises d'asthme chez elles. A preuve, des 673 participants à une étude dont les résultats figurent dans la revue The Physician and Sportsmedicine, 71 % ont déclaré souffrir d'asthme d'effort. Cette découverte est d'autant plus importante que, selon Statistique Canada, 2,3 millions de Canadiens seraient asthmatiques.

D'après Simon Bacon, auteur principal de l'étude, professeur adjoint au Département des sciences de l'exercice de l'Université Concordia et chercheur à l'Hôpital du Sacré-Coeur de Montréal, plus de 90 % des asthmatiques sont aux prises avec l'asthme d'effort. Les patients qui font de l'embonpoint ou qui sont obèses sont davantage touchés par l'asthme d'effort que les personnes qui affichent un poids santé. A notre connaissance, aucune étude n'a encore exploré cet aspect de la question. Par ailleurs, nous avons découvert qu'une hausse d'un point de l'indice de masse corporelle correspond à une augmentation de 9 % du risque d'asthme d'effort.

Les participants à l'étude souffraient d'asthme léger, modéré ou aigu, de façon intermittente ou chronique. Ils ont dû indiquer leur poids et leur taille d'entrée de jeu, afin de permettre le calcul de leur indice de masse corporelle. Les patients ont ensuite été invités à préciser les facteurs - exercice, animaux, poussière, pollen, aspirine, stress, émotions, air froid - susceptibles de provoquer une crise d'asthme.

L'asthme d'effort peut entraîner la sédentarité et la prise de poids, enclenchant dès lors une spirale descendante vers la détérioration de l'état de santé, précise le Pr Bacon. L'exercice et l'activité physique régulière constituent des éléments clés de la gestion de poids; le travail avec les asthmatiques exige donc des précautions. Il importe d'adresser ces derniers aux spécialistes appropriés, qui les aideront soit à maintenir leur poids, soit à maigrir de façon sécuritaire.

Article rédigé par Simon L. Bacon, Amanda Rizk et Alicia Wright de l'Université Concordia et de l'Hôpital du Sacré-Coeur de Montréal ainsi que par Kim L. Lavoie et Ariane Jacob de l'Université du Québec à Montréal et de l'Hôpital du Sacré-Coeur de Montréal.

L'article : Effect of Body Mass Index on Self-Reported Exercise-Triggered Asthma, est paru dans la revue The Physician and Sportsmedicine : http://www.physsportsmed.com/index.php?article=1826

 


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16-12-2010

De l'obésité à l'amaigrissement drastique : quels effets sur la teneur en polluants de l'organisme ? Quel impact sur la santé ?

Des chercheurs appartenant à trois équipes, ont mesuré le taux de certains polluants contenus dans l'organisme de 70 personnes obèses suivies à l'hôpital dans le cadre d'une chirurgie de l'obésité. Leurs travaux montrent qu'un amaigrissement drastique modifie la répartition des polluants dans l'organisme puis, au bout de plusieurs mois, conduit à une diminution de la quantité totale de certains polluants. L'étude révèle aussi que les polluants tendent à retarder l'amélioration des fonctions hépatiques et cardiovasculaires habituellement entraînée par l'amaigrissement. Ces travaux ont été publiés le 15 décembre 2010 dans la revue Environmental Health Perspectives.

Il n'est pas rare au cours d'une journée classique que nous soyons exposés à différents types de polluants. Alors que l'organisme élimine rapidement la plupart d'entre eux, certains résistent aux processus naturels de détoxication. Ces molécules persistent dans l'environnement et s'accumulent dans les tissus vivants. Lorsqu'ils sont de nature organique, ces polluants sont appelés Polluants Organiques Persistants (POPs).

Chez l'homme, de nombreuses études montrent que cette persistance dans les tissus est due à une affinité particulière des cellules graisseuses pour ces polluants. Elles servent à la fois de capteur et de lieu de stockage. Les chercheurs se sont donc légitimement posé la question de l'effet d'un amaigrissement drastique sur la teneur globale de ces polluants dans notre organisme. Peu de données existent dans la littérature scientifique sur leur responsabilité dans les maladies associées à l'obésité malgré un intérêt grandissant pour cette thématique lié à l'épidémie d'obésité que nous connaissons depuis quelques décennies.

Les trois équipes de scientifiques aux compétences complémentaires ont étudié les profils de près de 70 patients obèses suivis à l'hôpital pour une chirurgie de l'obésité associée à un régime. Ils ont pu disposer d'échantillons sanguins et de tissus adipeux et estimer leur teneur en polluants persistants. Les mêmes mesures ont été effectuées chez des personnes minces.

Les résultats de ces travaux montrent que les personnes obèses ont une quantité totale de polluants 2 à 3 fois plus élevée que les personnes minces en raison d'une masse grasse plus grande.

Au cours d'un amaigrissement drastique induit par la chirurgie de l'obésité, l'analyse des chercheurs montre une augmentation de ces polluants dans le sang. Cette observation peut s'expliquer par une libération progressive des polluants dans la circulation sanguine du fait de la réduction de taille des cellules graisseuses, précise Robert Barouki. Au bout de 6 mois à 1 an, on constate une diminution d'environ 15% de la quantité totale des polluants les plus abondants tels que les PCB mais pas des polluants les moins représentés tels que les dioxines.

En parallèle, les personnes opérées ont été examinées sur le plan biologique et clinique. Conformément à ce qui est attendu, toutes les personnes obèses améliorent leurs fonctions hépatiques, cardiovasculaires et pancréatiques. Les chercheurs ont pu examiner les relations entre l'amélioration de ces différentes fonctions et les taux sanguins de polluants. Ils ont ainsi constaté que l'amélioration de ces fonctions n'était pas identique pour tous les individus. Plus précisément, ils ont montré que les personnes ayant les taux de polluants sanguins les plus élevés étaient ceux chez qui l'amélioration des fonctions hépatiques et cardiovasculaires était la plus lente.

Cette dernière observation a été faite chez des personnes n'ayant pas une exposition particulièrement élevée aux polluants. Ainsi, des quantités de polluants relativement communes semblent capables d'affecter des paramètres cliniques et biologiques chez l'homme. Ce constat devra être complété par d'autres travaux, notamment des travaux expérimentaux nécessaires pour établir un lien de causalité. Dans tous les cas de figure, cette étude réalisée chez des personnes obèses constitue un argument supplémentaire en faveur des efforts de prévention contre la contamination par les polluants persistants.

Les polluants organiques persistants (POP)

Les polluants organiques sont d'origine diverses, et proviennent d'activités industrielles présentes ou passées liées à l'utilisation de substances chimiques (les PCB par exemple) ou de la conséquence de ces activités (dioxines par exemple), Leurs effets sont très variables, certains sont biodégradables tandis que d'autres persistent dans l'environnement.

Ce sont ces polluants organiques persistants (POP), tels que les PCB, ou les dioxines que les chercheurs ont étudiés. La dioxine la plus connue est la tétrachlorodibenzodioxine ou dioxine de Seveso, en référence à l'incident d'une usine chimique en Italie en 1976. Les PCB classées selon deux groupes, le premier (PCB-dl) regroupant les composés caractérisés par les mêmes propriétés que la dioxine de Seveso, le second (PCB-ndl) pour des composés ayant une autre cible toxicologique. Les PCB ont été retrouvés dans plusieurs rivières françaises et, comme les dioxines et les furanes, se retrouvent dans les aliments les plus gras.

 


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09-12-2010

Aux limites du test prénatal : le séquençage du génome foetal

Les risques associés aux tests prénataux actuels des maladies génétiques peuvent être évités par une nouvelle technique qui examine le génome du foetus à partir de juste quelques gouttes de sang maternel indique une nouvelle étude.

Ceci pourrait être un nouveau moyen de détecter plus sûrement et précocement au cours de la grossesse nombre de maladies. Le test prénatal actuel des maladies génétiques repose sur la biopsie de tissu foetal par des techniques invasives comme l'amniocentèse ou le prélèvement de villosités choriales qui comportent un risque minime mais réel pour le foetus.

Dans ce travail, Dennis Lo et ses collègues montrent que ce risque peut être évité avec l'analyse du génome foetal effectuée à partir du sang maternel. En 1997 déjà, Dennis Lo et son équipe avaient découvert la présence d'ADN foetal circulant dans le plasma des femmes enceintes. Depuis, les chercheurs ont utilisé cet ADN pour détecter des anomalies chromosomiques ou génétiques chez le foetus. Ces études s'étaient néanmoins focalisées sur une seule maladie comme la trisomie 21 ou une caractéristique précise comme le groupe sanguin. Maintenant, Lo et ses collègues montrent pour la première fois que le génome foetal entier est présent en suspension dans le sang maternel.

Isoler ce génome foetal est techniquement comparable à trouver une aiguille dans une meule de foin car le plasma d'une femme enceinte contient à la fois son ADN et celui de son enfant, ce dernier ne représentant que 10 pour cent de l'ensemble. Ceci fait que l'analyse du génome entier à partir de l'ADN foetal représente un défi bien plus important que le séquençage de l'ADN d'un adulte. En outre, toutes les molécules d'ADN présentes dans le plasma sont sous la forme de fragments.

Dans leur étude, les chercheurs ont recruté un couple qui passait un test prénatal pour une anémie d'origine génétique appelée la beta-thalassémie. Ils ont pu séquencer près de 4 milliards de morceaux d'ADN extraits d'un échantillon de sang maternel. Puis l'équipe a recherché les marques typiques de l'ADN foetal au sein de ces séquences. Les cartes génétiques du père et de la mère ont aidé en cela, révélant les zones qui permettaient de discriminer l'ADN du foetus. Puis les chercheurs ont réussi à établir une carte génétique du génome du foetus à partir de ces données de séquence. Enfin, ils ont examiné cette carte pour y trouver des variations génétiques et des mutations clés. Le foetus avait bien hérité de la mutation de la beta thalassémie de son père et un gène normal de la beta-globine de sa mère. En d'autres termes, il était bien porteur de la maladie.

Maternal Plasma DNA Sequencing Reveals the Genome-Wide Genetic and Mutational Profile of the Fetus par Y.M.D. Lo, K.C.A. Chan, H. Sun, E.Z. Chen, P. Jiang, F.M.F. Lun, Y.W. Zheng, R.W.K. Chiu, T.Y. Leung, T.K. Lau de la Chinese University of Hong Kong et du Prince of Wales Hospital à Hong Kong, Chine; C.R. Cantor de Sequenom, Inc. à San Diego, CA.

 


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02-12-2010

Vers la fin de la maladie du hamburger ?

La maladie du hamburger, forme extrêmement invalidante de toxi-infection alimentaire, pourrait bientôt être reléguée au rang des mauvais souvenirs du passé. Les résultats d'une collaboration de recherche internationale dirigée par l'Institut national de la recherche agronomique (INRA) français, en collaboration avec l'Université de Montréal, viennent en effet de montrer pour la première fois comment la bactérie E. coli à l'origine de cette maladie peut survivre dans l'intestin de vache en s'assurant l'exclusivité de sources alimentaires spécifiques. Publiés dans le numéro d'octobre d'Environmental Microbiology et signalés dans Nature Reviews Microbiology, les résultats de cette étude pourraient déboucher sur l'élaboration d'interventions non médicales pour éradiquer cette bactérie.

Nous avons étudié E. coli O157:H7, la souche bactérienne la plus fréquemment associée aux flambées de gastro-entérites de grande envergure, explique Josée Harel, coauteure de l'étude et directrice du Groupe de recherche sur les maladies infectieuses du porc à la Faculté de médecine vétérinaire de l'Université de Montréal. Ces flambées résultent le plus souvent d'un contact direct avec l'environnement agricole et de la consommation de viande crue ou mal cuite, ainsi que de lait et de produits laitiers non pasteurisés. La réduction ou l'éradication de la souche O157:H7 chez la vache pourrait réduire sensiblement le risque de contamination alimentaire et, conséquemment, d'infections humaines.

E. coli O157:H7, une bactérie très rusée

L'intestin est un environnement complexe colonisé par un grand nombre de bactéries différentes. La plupart sont sans danger et plusieurs d'entre elles contribuent au bon fonctionnement de l'appareil digestif. Mais l'intestin est aussi le théâtre d'un véritable champ de bataille entre ces bactéries qui se livrent une lutte sans merci pour capter le carbone, l'azote et les autres sources d'énergie dont elles ont besoin pour survivre. Celles qui remportent la bataille survivent et se multiplient, les autres disparaissent.

La professeure Harel et ses collaborateurs de l'Institut national de la recherche agronomique en France et Lallemand Animal Nutrition ont commencé par démontrer que la souche O157:H7 peut croître dans le milieu intestinal des bovins. Une fois ce constat établi, ils ont ensuite déterminé pourquoi cette bactérie particulière privilégiait l'intestin de vache. Ils ont découvert qu'O157:H7 avait la faculté de dégrader enzymatiquement l'éthanolamine, une substance chimique présente dans l'intestin de vache. Cette réaction permet de relâcher l'azote de ce composé. Dans la mesure où les autres bactéries ne peuvent utiliser l'éthanolamine, E. coli O157:H7 possède l'exclusivité de ce nutriment. - L'aptitude d'E. coli O157:H7 à utiliser l'éthanolamine comme source d'azote lui confère l'avantage nutritionnel et compétitif nécessaire à sa survie -, explique la professeure Harel.

Tout dans les gènes

La dernière étape de la recherche menée par la professeure Harel et ses collègues a été de déterminer comment E. coli O157:H7 pouvait extraire l'azote de l'éthanolamine. Des analyses génétiques ont révélé qu'E. coli O157:H7 exprimait des gènes spécifiques lui permettant d'y parvenir.

Nous savons aujourd'hui que cette bactérie possède un programme génétique qui lui permet d'utiliser l'éthanolamine et ce faisant, de survivre et de se multiplier avantageusement dans l'intestin, explique la professeure Harel. Ces connaissances nous aideront à sélectionner l'alimentation ou les probiotiques appropriées pour priver cette bactérie de cette source vitale d'énergie. Cette méthode devrait permettre de limiter la propagation de la bactérie dans la chaîne alimentaire.

A propos de la maladie du hamburger :

La maladie du hamburger ou syndrome urémique et hémolytique (SUH) se déclare généralement après une infection gastro-intestinale, elle-même causée par la bactérie E coli 0157:H7. Elle se traduit par la destruction des cellules intervenant dans la coagulation du sang (plaquettes) et des globules rouges. Les lésions que ce phénomène inflige aux petits vaisseaux sanguins et tubules rénaux peuvent occasionner une insuffisance rénale. Ce syndrome se déclare habituellement chez les enfants entre l'âge de 1 et 10 ans, mais aussi chez les adultes. Le syndrome hémolytique et urémique touche 2 à 4 personnes sur 100.000, partout dans le monde.

 


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28-12-2009

Des médicaments pour le coeur sont prometteurs comme agents anti cancer du colon

Les scientifiques suédois viennent de montrer qu'un groupe de médicaments utilisés pour traiter les maladies cardiaques montre des promesses pour lutter contre le cancer du côlon. L'étude des Drs Jenny Felth, Joachim Gullbo et leurs collègues de l'université d'Uppsala en Suède a été publiée en décembre 2009 dans le Journal of Natural Products. Le cancer du colon est en nombre de cas le troisième cancer.

Les glycosides cardiaques sont une famille de médicaments dérivés de plantes naturelles utilisés pour traiter les insuffisances cardiaques et les troubles du rythme cardiaque.

Depuis quelque temps déjà les scientifiques suspectaient sur la base de recherches précédentes que ces médicaments pouvaient aider à combattre un certain nombre de types différents de cancers. Cependant la connaissance des effets sur le cancer du côlon ou des effets combinés sur celui-ci conjointement avec l'utilisation d'autres anticancéreux manquait.

Faisant partie d'une large étude pour détecter et identifier les substances naturelles ayant une activité sur le cancer du côlon, les scientifiques ont sélectionné plusieurs glycosides cardiaques afin de les plus étudier plus profondément. Ils ont testé cinq de ces médicaments cardiaques en laboratoire sur des cultures de tissus de cancers humains du colon. Ils ont constaté que tous avaient des effets, à des degrés variables cependant, pour tuer les cellules cancéreuses.

Plusieurs de ces médicaments ont montré une augmentation de l'activité anticancéreuse lorsqu'ils étaient combinés avec d'autres médicaments utilisés en chimiothérapie conventionnelle. Les résultats suggèrent que ces médicaments cardiaques pouvaient affecter le cours du cancer du côlon lorsqu'ils étaient utilisés seuls ou en combinaison avec les médicaments de chimiothérapie habituelle.


 


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22-12-2009

La santé mentale chez les personnes sans logement en Ile-de-France

Les résultats montrent une proportion élevée de troubles psychiatriques sévères. La fréquence des troubles psychotiques est 10 fois plus importante qu'en population générale et celle des troubles dépressifs 4 fois plus importante et les jeunes sont particulièrement touchés.

Près d'un tiers des personnes (32%) présente un trouble psychiatrique sévère. Une personne sur cinq (21%) présente un trouble de la personnalité ou du comportement et plus d'une personne sur dix (13%) un risque suicidaire moyen ou élevé. Les addictions (dépendance ou consommation régulière) concernent 29% des personnes, une sur cinq est dépendante à l'alcool et 16% consomment régulièrement du cannabis.

Parmi les 18-25 ans, 4 sur 10 présentent un trouble psychiatrique sévère. Un jeune sur cinq est déjà dépendant à l'alcool et un quart consomme régulièrement du cannabis.

Un quart des personnes ayant des troubles psychiatriques sévères n'a jamais eu recours aux soins et près des trois-quarts de celles ayant eu un contact antérieur avec le système de soins n'étaient plus suivies au moment de l'enquête.

L'enquête a été menée par l'observatoire du Samusocial de Paris en collaboration avec l'unité Inserm 707 et un groupe de recherche pluridisciplinaire (InVS, Hôpital Ste Anne, OFDT, INPES). Huit cent cinquante neuf personnes ont été tirées au sort dans les services d'aide (centres d'hébergement, accueils de jour, points soupes... ) et interviewées par un enquêteur et un psychologue. Les diagnostics ont été établis par un psychiatre.

L'enquête a été réalisée à la demande de la Préfecture et de la Mairie de Paris à la suite d'un rapport de février 2008(1), pour fournir un état des lieux en vue d'améliorer la prise en charge et l'hébergement de ces personnes.

L'enquête a été soutenue financièrement par le Haut Commissaire aux Solidarités Actives Contre la pauvreté ; le Haut Commissaire à la Jeunesse, l'Institut de Veille Sanitaire (InVS), la Direction Générale de la Santé (DGS), la Région Ile-de-France, l'Institut de Prévention et d'Education pour la Santé (INPES), la Préfecture de Paris, l'Observatoire National de la Pauvreté et de l'Exclusion Sociale (ONPES) et la Mairie de Paris.

(1) H Orain et L Chambaud. L'identification et la prise en charge à Paris des personnes sans-abri atteintes de troubles psychiatriques ou de troubles du comportement. Rapport à la Préfecture de Paris, février 2008.

 


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17-12-2009

Relation entre les oméga-3 et le bon fonctionnement du système nerveux

Selon une étude conduite par le Dr Norman Salem Jr., PhD, parue dans le journal médical Behavioral Neuroscience et éditée par l'association psychologique américaine en décembre 2009, les acides gras essentiels oméga-3 que l'on retrouve dans les poissons gras peuvent éviter une surcharge sensorielle.

Les résultats de l'étude montrent une relation entre les taux faibles en oméga-3 et les problèmes d'information retrouvés chez les personnes souffrant de schizophrénie, de maladie bipolaire, de maladie obsessionnelle et compulsive, de déficit d'attention, de la maladie d'Huntington et d'autres affections du système nerveux.

L'organisme ne peut pas fabriquer ces éléments essentiels. Il les obtient en métabolisant leurs précurseurs, l'acide a-linolénique (LNA), ou des nourritures ou suppléments diététiques contenant l'un des acides gras omega-3 ( DHA acide docosahexaenoïque ou EPA acide eicosapentaenoique) qui semblent être les plus utiles au système nerveux.

L'EPA est déjà connu pour son action anti-inflammatoire et ses effets cardio-vasculaires, le DHA est l'oméga-3 majoritaire dans les tissus nerveux. Dans l'étude, les chercheurs ont alimenté les animaux de laboratoire avec quatre régimes différents comprenant des quantités variables d'oméga-3. Ils ont mesuré ensuite comment la progéniture des souris, une fois développée, répond à un essai classique de fonction du système nerveux. Seules les souris ayant des taux suffisants en DHA et EPA ont montré un déclenchement sensitivo-moteur adéquat en réponse à certains stimuli sensoriels. Les auteurs ont de plus constaté qu'une faible diminution de la quantité de DHA suffit pour produire des pertes de la fonction cérébrale.

Chez l'homme, le déficit sensitivo-moteur fait partie de beaucoup de désordres du système nerveux tels la schizophrénie ou les désordres d'hyperactivité bipolaire. Des preuves croissantes de leur potentiel thérapeutique amènent à considérer d'un intérêt croissant la prescription de suppléments d'oméga-3. Par exemple les personnes souffrant de schizophrénie ont des niveaux faibles d'acides gras essentiels probablement dus à une variation génétique ayant comme conséquence un faible métabolisme de ces aliments.

Le Dr Norman Salem Jr est devenu le dirigeant et le vice-président scientifique en chef de Martek Biosciences Corp., un fournisseur d'ingrédient de DHA. Il déclare que lui et ses co-auteurs ont conduit leur recherche lorsqu'ils étaient encore liés à l'institut national de la santé américaine (National Institutes of Health NIH).

 


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15-12-2009

Une thérapie prolonge la vie des patientes présentant un cancer du sein HER2-positif

Selon le Dr Kimberly Blackwell, M.D., professeur associé de médecine au centre médical de l'université Duke (USA), dans une présentation faite au congrès concernant le cancer du sein tenu à San Antonio en décembre 2009, le pronostic vital des patientes souffrant de cancer du sein dont la tumeur est HER2-positive est significativement meilleur lorsqu'on utilise le Lapatinib plus le trastuzumab en lieu et place du Lapatinib seul.

Selon l'auteur la combinaison thérapeutique donne aux patientes plus de quatre mois de survie complémentaire. Ces résultats pourraient être, dit-elle, le premier pas vers une future chimiothérapie.

Ces résultats proviennent d'un grand test clinique de phase III où les investigateurs ont traité 296 patientes randomisées présentant un cancer du sein métastatique soit par le lapatinib (Tykerb) ou le lapatinib plus le trastuzumab (Herceptin) une fois par jour.Toutes les participantes souffraient d'une maladie métastatique qui avait continué à s'étendre malgré les divers traitements et interventions qui avaient inclus le trastuzumab plus la chimiothérapie.

Pour le Dr Blackwell, le trastuzumab se lie et bloque une partie du facteur de croissance HER2 qui apparaît à la surface de quelques cellules du cancer du sein tandis que le lapatinib se lie à un deuxième facteur de croissance, EGFR, une partie de HER2 qui se trouve sous la surface des cellules. La thérapie associée double dès lors la désactivation de la protéine HER2 dans deux endroits au lieu d'un.

Le taux médian de survie globale chez les personnes ayant reçu la thérapeutique associée fut de 60,7 semaines comparé aux 41,4 semaines pour celles n'ayant été traitées que par le lapatinib.

D'autres chercheurs sont impliqués dans l'étude incluant Hal Burstein, de l'institut du Cancer de Dana Farber ; George Sledge, du centre du Cancer de l'université de l'Indiana ; Steven Stein, Catherine Ellis, et Michelle Casey, de GlaxoSmithKline ; Jose Baselga, de l'hôpital universitaire de Vall d'Hebron, Barcelone, Espagne ; et Joyce O'Shaughnessy du centre du Cancer de Baylor Sammons, Oncologie du Texas, Dallas USA.

 


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10-12-2009

Les cerveaux endommagés de rats ont complètement retrouvé leur capacité d'apprentissage par des transplantations nerveuses

La transplantation de cellules nerveuses dans le cerveau de rats leur a permis de complètement retrouver leurs capacités d'apprentissage et de mémoire, probablement grâce à des facteurs de croissance protecteurs.

Cette étude critique, confirme que les transplantations de cellules peuvent aider le cerveau à se réparer lui-même. Cette découverte pourrait conduire à de nouvelles thérapeutiques pour aider les patients souffrant de démence. De manière plus générale, les scientifiques peuvent maintenant développer et tester de nouvelles voies d'aide pour réparer le système nerveux endommagé, soit avec de nouveaux médicaments, soit avec des cellules génétiquement modifiées soit par des transplantations nerveuses ou par d'autres moyens.

Ce travail a été publié dans le journal de décembre de l'association américaine psychologique - Behavioral Neuroscience - . Les résultats, selon les auteurs, confirment le potentiel des greffes de cellules pour stimuler la production de facteur de croissance neuronaux, pour régénérer et réorganiser une partie du cerveau et restaurer les fonctions cognitives par une procédure appelée plasticité neuronale.

Cette étude s'est concentrée sur l'hippocampe, considérée comme le site de l'apprentissage et de la mémoire, dont l'atteinte dans la maladie d'Alzheimer cause les symptômes de la maladie. Le système hippocampe comprend l'hippocampe lui-même, le subiculum et le cortex adjacent l'entorhinal.

Antérieurement, les scientifiques avaient démontré que les dommages au subiculum conduisaient à la détérioration de l'hippocampe et à des problèmes d'apprentissage. La question suivante fut : les chercheurs en faisant l'opposé pouvaient-ils réparer l'hippocampe et restaurer les fonctions mémorielles.

Les travaux ont été menés à l'institut national indien pour la santé mentale situé à Bangalore. Après destruction du subiculum les auteurs ont deux mois plus tard constaté après micro-injections de cellules nerveuses que les rats avaient retrouvé complètement leur capacité d'apprentissage. Les auteurs ont pu au microscope constater que les cellules transplantées avaient migré dans un sous-domaine de l'hippocampe appelé le gyrus dentelé. Là, les greffes ont semblé favoriser la sécrétion de deux types de facteurs de croissance.

Les facteurs de croissance neuraux, également appelés facteurs neurotrophiques, tiennent leurs grandes promesses pour traiter les problèmes neurologiques. Ces produits chimiques spécialisés fournissent un micro environnement idéal pour faire de nouveaux neurones selon le co-auteur Bindu Kutty, PhD. Ils protègent également les cellules du cerveau existantes particulièrement après un dommage neurologique.

Selon les auteurs davantage d'études sont nécessaires, pour comprendre en particulier le mécanisme fondamental de réparation et le rôle premier apparent du facteur de croissance dans la santé du cerveau. Plus d'études sont nécessaires pour obtenir des réponses définitives notamment à propos de la sécurité et de l'efficacité de telles approches.

 


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04-12-2009

Un ensemble de découvertes récentes montre que la vitamine D procure de multiples bénéfices

Le renforcement du système immunitaire, la prévention de maladies cardiaques et même la prévention à la grippe font que la vitamine D est maintenant vue comme une des substances les plus intéressantes en santé.

Les taux sanguins de vitamine D sont, particulièrement en hiver et surtout pour les millions de personnes vivant aux Etats-Unis, en Europe et dans d'autres zones tempérées nordiques, très largement insuffisants.

Des compléments en vitamine D sont même considérés comme nouvelles thérapeutiques contre la tuberculose, le sida et autres affections. Les experts considèrent qu'une augmentation de la prise quotidienne est à recommander particulièrement chez les personnes âgées.

Selon le Dr Adrian Gombart de l'Université de l'Etat de l'Orégon 70 % de la population des Etats-Unis a des taux sanguins insuffisants en vitamine D. Pour l'auteur l'insuffisance ou la déficience en vitamine D est un problème de santé mondial tant dans les pays en voie de développement que dans les pays plus économiquement avancés.

Les avantages provenant des résultats des recherches récentes sur la vitamine D ont été publiés dans le journal médical Future Microbiology de novembre 2009. Il reste, pour les auteurs, cependant beaucoup à comprendre des mécanismes de l'action de la vitamine D, de son utilisation potentielle dans de nouvelles thérapies et dans son rôle pour combattre l'infection.

 


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01-12-2009

Tuberculose : vers de nouvelles catégories d'antibiotiques

A la suite d'une initiative conjointe entre l'Institut Pasteur, l'Inserm et l'Institut Pasteur de Corée, des chercheurs viennent d'identifier de nouvelles familles d'antituberculeux grâce au développement de systèmes de criblage visuels haut-débit. Ces composés sont capables d'inhiber la multiplication de la bactérie dans les macrophages. Ces travaux, publiés dans PLoS Pathogens, ouvrent des perspectives pour de nouvelles stratégies thérapeutiques contre la tuberculose.

Culture de Mycobacterium tuberculosis

Avec plus de 400.000 cas chaque année en Europe et 5 millions en Asie, la tuberculose reste une maladie infectieuse responsable d'une morbidité et d'une mortalité impressionnantes. La physiopathologie de cette infection associée à l'épidémie de Sida et l'apparition de bacilles multi- et extrêmement- résistants (MDR-TB, XDR-TB) conduit à des situations d'échecs thérapeutiques pour lesquelles le développement de nouvelles classes de composés est aujourd'hui un réel enjeu de santé publique.

De nombreux cas de tuberculose chez l'adulte, ou chez le sujet immunodéprimé sont dus à une réactivation endogène d'une infection antérieure. Une des hypothèses les plus communément admises est que cette réactivation est directement liée à la multiplication intracellulaire du bacille. En effet, contrairement à la plupart des bactéries, Mycobacterium tuberculosis a la capacité de survivre au sein de différents types cellulaires et, pour certains comme le macrophage, de s'y multiplier activement.

C'est en s'appuyant sur cette hypothèse que sous la direction de Priscille Brodin - Equipe Avenir Inserm à l'Institut Pasteur Korea, rattachée à l'Unité dirigée par Roland Brosch à l'Institut Pasteur - les chercheurs ont développé un système modèle permettant de suivre la croissance de la mycobactérie au sein du macrophage par microscopie confocale de fluorescence. L'équipe a ensuite couplé ce système au criblage haut débit de plusieurs dizaines de milliers de molécules. Une centaine de molécules ont été sélectionnées pour leur activité antibactérienne intracellulaire.

Certaines de ses molécules présentent une structure chimique nouvelle, différente de celles des antibiotiques actuels, constituant des modèles pour le développement de nouveaux types d'antituberculeux.

En outre, en collaboration avec des équipes universitaires, les chercheurs montrent qu'une série de ces composés cible une enzyme requise pour la synthèse de la paroi mycobactérienne et nécessaire à la croissance intracellulaire de la bactérie. Compte tenu du fait qu'aucun antibiotique actuellement utilisé dans le traitement de la tuberculose n'est dirigé contre cette enzyme, la poursuite du développement de nouveaux types de composés inhibiteurs de celle-ci ouvrent une nouvelle voie dans la lutte contre les multirésistances.

 


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