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30-01-2012

Premiers résultats de l'utilisation de cellules souches rétiniennes

Selon l'article paru dans le Lancet en janvier 2012, les premiers résultats de l'utilisation des cellules souches embryonnaires pour traiter des maladies de l'oeil suggérent que la méthode est sûre. Des essais utilisant la même technique sont en cours à l'hôpital de Londres Moorfields Eye.

L'étude a impliqué une patiente âgée de 70 ans souffrant de dégénérescence maculaire sèche liée à l'âge - la principale cause de cécité dans le monde développé - et une autre patiente de 50 ans souffrant de la maladie de Stargardt.

La procédure semble être sûre, ne causant aucun signe de rejet ni de croissance cellulaire anormale. Selon les chercheurs la vision de leurs patientes s'est améliorée légèrement. Cependant selon les chercheurs il est encore trop tôt pour tirer des conclusions fermes et des années seront nécessaires pour confirmer que le traitement est à la fois sûr et efficace.

 


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23-01-2012

Obésité : notre second cerveau serait-il trop efficace ?

Des scientifiques de l'Inserm viennent de mettre en évidence qu'un régime riche en graisse et en sucre empêche la destruction des neurones du système nerveux entérique chez la souris. En ralentissant le vieillissement naturel de ce second cerveau, ce régime particulier contribuerait au développement de l'obésité. C'est la conclusion surprenante d'un projet de recherche franco-allemand coordonné par Michel Neunlist, directeur de recherche à l'Inserm et Raphael Moriez de l'Unité Inserm 913 -Neuropathies du système nerveux entérique et pathologies digestives : implication des cellules gliales entériques- à Nantes. Trop nombreux, ces neurones seraient alors trop efficaces et accélèreraient la vidange gastrique. Cet effet pourrait contribuer au développement de l'obésité en diminuant les signaux de satiété et en augmentant ainsi la prise alimentaire. Ces travaux ont été publiés en 2012 dans The Journal of Physiology.

Le mini cerveau de la faim

En plus de notre cerveau qui contrôle l'ensemble des fonctions physiologiques, notre organisme dispose d'un second cerveau chargé de réguler les fonctions digestives. Cet autre cerveau, ou système nerveux entérique (SNE), est situé tout le long du tube digestif ; il est composé de plus de 100 millions de neurones faisant ainsi du tube digestif le second organe neurologique de notre corps. Le SNE joue un rôle central dans le contrôle de nombreuses fonctions allant de la régulation de la motricité digestive (vidange gastrique, transit colique), à l'absorption des nutriments en passant par le contrôle des fonctions de la barrière intestinale, barrière qui protège des agents pathogènes extérieurs.

Les travaux mettent en exergue la capacité des nutriments à moduler le fonctionnement du second cerveau et le rôle de ce cerveau dans le développement de l'obésité, en particulier juvénile. A terme, la prévention de pathologies neurodégénératives digestives voire du système nerveux central pourrait être modifiée par des approches nutritionnelles.

Sources : Diet-induced obesity has neuroprotective effects in murine gastric enteric nervous system: involvement of leptin and glial cell line-derived neurotrophic factor - The Journal of Physiology

 


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13-01-2012

Mutations germinales et risque de cancer de la prostate

Les antécédents familiaux sont un facteur de risque important pour le cancer de la prostate. Des études ont impliqué le chromosome 17q21-22 comme un lieu possible d'un gène de susceptibilité de cancer de la prostate.

Le Dr Kathleen Cooney, professeur d'urologie à la faculté de médecine de l'université du Michigan et ses collborateurs ont examiné plus de 200 gènes par séquençage de l'ADN germinal à partir de 94 patients non apparentés atteints de cancer de la prostate provenant des familles sélectionnées. Les chercheurs ont découvert que des membres de quatre familles différentes étaient porteurs de la même mutation du gène HOXB13.

La mutation génétique a ensuite été découverte chez 72 hommes, soit 1,4 % des 5.100 patients traités antérieurement pour ce cancer à l'hopital Johns Hopkins ou à l'université du Maryland.

La mutation est associée à un risque significativement accru de cancer héréditaire de la prostate. Le rare gène mutant accroît de dix à vingt fois le risque de cancer de la prostate chez les hommes.

Article paru le 12 janvier 2012 dans le New England Journal of Medecine par les Drs Charles M. Ewing, MS, Anna M. Ray, MS, Ethan M. Lange, Ph.D., Kimberly A. Zuhlke, BA, Christiane M. Robbins, MS, D. Waibhav Tembe, Ph.D., Kathleen E . Wiley, MS, Sarah D. Isaacs, MS, Dorhyun Johng, BA, Yunfei Wang, MS, Chris Bizon, Ph.D., Guifang Yan, BS, Marta Gielzak, BA, Alan W. Partin, MD, Ph.D ., Vijayalakshmi Shanmugam, Ph.D., Tyler Izatt, MS, Shripad Sinari, MS, David W. Craig, Ph.D., S. Lilly Zheng, MD, Patrick C. Walsh, MD, James E. Montie, MD , Jianfeng Xu, MD, Dr.PH, John D. Carpten, Ph.D., William B. Isaacs, Ph. D., et Kathleen A. Cooney, MD - N Engl J Med 2012; 366:141-149January 12, 2012

 


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06-01-2012

Un composé anticancéreux qui épargne les cellules saines

L'acide lithocholique, naturellement synthétisé par le foie pendant la digestion, a été sérieusement sous-estimé. En effet, une étude publiée dans la revue Oncotarget démontre que cet acide peut détruire plusieurs types de cellules cancéreuses, comme celles de certaines tumeurs cérébrales et du cancer du sein. L'équipe de recherche, dirigée par l'Université Concordia, comprenait des scientifiques de l'Université McGill, de l'Institut Lady Davis de l'Hôpital général juif de Montréal et de l'Université de la Saskatchewan.

Des travaux antérieurs menés par la même équipe avaient montré que l'acide lithocholique prolongeait la durée de vie de la levure. Cette fois, l'équipe a découvert que cet acide peut éliminer sélectivement les cellules cancéreuses tout en épargnant les cellules normales. Cela pourrait constituer une amélioration considérable par rapport aux médicaments de la chimiothérapie, qui détruisent indistinctement cellules cancéreuses et cellules saines.

L'acide lithocholique ne détruit pas seulement les cellules cancéreuses individuelles. Il pourrait aussi empêcher la croissance de la tumeur, explique Vladimir Titorenko, auteur principal de l'étude, titulaire de la Chaire de recherche de l'Université Concordia en génomique, biologie cellulaire et vieillissement, et professeur au Département de biologie.

Qui plus est, l'acide lithocholique empêche les tumeurs de libérer des substances qui favorisent la croissance et la prolifération des cellules cancéreuses voisines. Le professeur Titorenko estime que l'acide lithocholique est le seul composé qui cible les cellules cancéreuses; il pourrait ainsi permettre d'interrompre la progression de la tumeur.

 


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25-01-2011

Le premier médicament contre l'hépatite fulminante mis à l'essai

L'hépatite aigue sévère et fulminante peut avoir pour origine une cause toxique (médicaments, champignons vénéneux, facteur d'environnement) ou infectieuse (hépatites virales). Elle peut entraîner une défaillance du foie, mortelle dans certains cas faute de transplantation hépatique. A ce jour, aucun traitement n'existe contre ces formes d'hépatite. Des chercheurs de l'Inserm et de l'Université Paris-Sud 11 au sein de l'Unité - Pathogenèse et traitement de l'hépatite fulminante et du cancer primitif du foie - ont développé une protéine recombinante médicament HIP-PAP qui agit sur le processus de régénération hépatique en protégeant les hépatocytes de la mort cellulaire et en stimulant leur prolifération. Cette protéine fait actuellement l'objet d'une évaluation chez les patients dans le cadre d'un essai clinique de phase 2, et pourrait constituer dans les prochaines années une nouvelle classe de médicaments de l'insuffisance hépatocellulaire aigue.

L'hépatite aigue sévère et fulminante est un syndrome rare caractérisé par la destruction des cellules du foie qui sont alors incapables d'assurer leur fonction métabolique et de détoxification. Le foie est un organe singulier en ceci qu'il est le seul organe à avoir la capacité de se régénérer - et ainsi restaurer sa masse initiale - afin de compenser un dommage (hépatite) et-ou une perte tissulaire. Ce processus fondamental est à l'origine de la guérison spontanée d'un grand nombre d'hépatites aigues. Malheureusement, lorsque, par exemple, le processus de destruction est étendu, les mécanismes de la régénération spontanée du foie sont inopérants ; la seule alternative pour éviter le décès des patients est alors la transplantation hépatique. Cependant, malgré d'indéniables progrès dans la conduite thérapeutique, la mortalité reste très élevée (de 45 à 95%).

Investie depuis de nombreuses années dans les domaines des biothérapies et des mécanismes moléculaires et cellulaires responsables de la régénération du foie, l'équipe de l'Unité Inserm U785-Université Paris-Sud 11, animée par les docteurs Jamila Faivre et Christian Bréchot, étudie la capacité de la protéine HIP-PAP, une petite protéine produite naturellement par divers tissus de l'organisme, à stimuler la régénération des cellules hépatiques.

Une première série d'expériences in vitro a révélé le mode d'action de HIP-PAP dans les hépatocytes primaires. Quels que soient les inducteurs utilisés pour déclencher la mort des cellules hépatiques, il y a production en excès d'espèces réactives oxygénées (ROS) qui dépassent les systèmes anti-oxydants de défense des hépatocytes et conduisent à leur mort, a constaté Jamila Faivre. En éliminant le radical hydroxyle très délétère pour les cellules, la protéine HIP-PAP permet la survie des cellules hépatiques, et, in fine, la régénération du foie.

Il est à noter que ce déséquilibre chimique entre stress oxydatif et systèmes antioxydants est aujourd'hui incriminé dans le développement de nombreuses maladies, telles que les cancers, les pathologies neurodégénératives ou cardiovasculaires, ainsi que dans des processus physiologiques comme le vieillissement.

Suite à ces premiers résultats, une étude in vivo d'évaluation de l'effet curatif de HIP-PAP a été entreprise dans un modèle murin. Des doses croissantes de protéine HIP-PAP leur ont été administrées à différents stades de la maladie. L'équipe de Jamila Faivre a observé que les souris traitées avec HIP-PAP à des stades avancées de la maladie ont présenté des taux de survie supérieurs aux souris contrôles de l'ordre de 70%.

Ces études s'accordent à montrer que la protéine HIP-PAP protège les cellules du foie de multiples agressions et stimule la régénération hépatique dans un foie nécroticoinflammatoire, et, cela même à un stade avancé de la maladie.

L'équipe Inserm U785-Université Paris-Sud 11, en étroite collaboration avec la société de biotechnologies Alfact innovation, a entrepris la production de lots cliniques GMP à l'échelle industrielle ainsi que des études de toxicologie réglementaire précliniques et cliniques. Un essai de phase 1 mené en 2009 a conclu à la non-toxicité de la protéine chez l'homme et a permis de déterminer la pharmacocinétique du produit (biodistribution, demi-vie biologique, posologies).

En septembre 2010, un essai clinique multicentrique de phase 2 a débuté. Il prévoit l'inclusion de 60 patients atteints d'hépatite aigue sévère ou fulminante recevant une dose d'HIP-PAP ou de placebo injectée toutes les 12 heures pendant 3 jours. Les premiers résultats devraient être rendus publics fin 2012.

Source: Human hepatocarcinoma-intestine-pancreas/pancreatitis-associated protein cures fas-induced acute liver failure in mice by attenuating free-radical mage in injured livers - HEPATOLOGY - Février 2011

 


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14-01-2011

Un nouveau test génétique pour des maladies graves chez l'enfant

Les médecins pourraient utiliser en routine un nouveau test génétique pour dépister chez les futurs parents des maladies génétiques récessives indique une étude. Associée au conseil génétique, cette technique réduirait alors l'incidence des maladies génétiques graves chez l'enfant et permettrait d'accélérer leur diagnostic chez les nouveau-nés.

Le poids psychologique d'un tel test, ainsi que d'autres questions liées au projet parental, devront néanmoins être sérieusement considérés avant de rendre accessible au grand public ce type de dépistage génétique avant conception d'enfant.

Prises séparément, les maladies génétiques chez l'enfant sont peu courantes dans la population générale mais représentent globalement 20 pour cent de tous les décès infantiles et 10 pour cent des hospitalisations pédiatriques. Ces dernières décennies, plus d'un millier de gènes impliqués dans ces maladies ont été identifiés pourtant le dépistage chez des couples avant conception est juste recommandé aux Etats-Unis pour des populations spécifiques et pour cinq maladies : le syndrome de l'X fragile chez certains individus, la mucoviscidose chez des personnes d'origines européennes et la maladie de Tay-Sachs, avec deux autres maladies, chez les personnes issus d'Ashkénases.

Dans cette étude, Stephen Kingsmore et ses collègues ont mis au point un test préconceptionnel capable de cribler des centaines d'échantillons d'ADN simultanément pour 448 maladies génétiques récessives de l'enfant. Le test repose sur la combinaison de plusieurs techniques dont la capture et l'enrichissement ciblés de gènes, le séquençage de prochaine génération et des analyses bioinformatiques sophistiquées. En utilisant cette plateforme pour environ 100 personnes non apparentées, les chercheurs ont pu découvrir que chacune d'elle portait en moyenne deux à trois mutations de maladies génétiques graves chez l'enfant. Ils ont aussi découvert qu'environ 10 pour cent des mutations de maladies utilisées couramment dans les bases de données sont fausses, ce qui suggère de revoir soigneusement ces bases de données.

Tout en reconnaissant que leurs données sont préliminaires, les auteurs mettent néanmoins en avant la répartition apparemment aléatoire de deux à trois mutations dans la population générale en faveur de la mise à disposition pour tout le monde d'un test complet de dépistage avant conception et non pour des groupes spécifiques de quelques maladies. Un article Perspective revient sur l'histoire des analyses de génome utilisées pour la reproduction humaine et aborde certaines conséquences plus larges pour la société de cette étude.

Article : Carrier Testing for Severe Childhood Recessive Diseases by Next-Generation Sequencing par C.J. Bell, D.L. Dinwiddie, N.A. Miller, S.L. Hateley, E.E. Ganusova, J. Mudge, R.J. Langley, F.D. Schilkey, J.E. Woodward, R.W. Kim et S.F. Kingsmore du National Center for Genome Resources à Santa Fe, NM; D.L. Dinwiddie, N.A. Miller, S.F. Kingsmore du Childrens Mercy Hospital à Kansas City, MO; L. Zhang; G.P. Schroth de Illumina, Inc. à Hayward, CA; C.C. Lee, V. Sheth et H.E. Peckham de Life Technologies à Beverly, MA.

 


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03-01-2011

Les options thérapeutiques contre le cancer de la prostate prennent souvent trop en compte l'âge des patients

Il n'est souvent offert aux patients plus âgés souffrant d'un cancer de la prostate à haut-risque que d'options thérapeutiques moindres et moins efficaces que chez les hommes plus jeunes. Il en résulte un nombre de décès plus importants.

Les scientifiques de l'université de Californie à San Francisco (USA), dans leur étude parue fin 2010 dans le journal médical - Journal of Clinical Oncology -, montrent que les hommes de plus de 75 ans souffrant de cancers de la prostate à haut risque ne sont souvent médicalisés que par une thérapeutique hormonale ou par une thérapeutique d'attente, en lieu et place d'un traitement agressif comme la chirurgie ou l'irradiation. Pour les chercheurs l'âge ne devrait pas être une limite aux traitements potentiellement efficaces.

Selon l'investigateur principal le Dr Matthew R. Cooperberg, MD, MPH., l'âge des patients influence très fortement l'approche thérapeutique. Il y a une déconnexion entre le risque et les décisions thérapeutiques chez les hommes agés.

L'étude des auteurs constate que le sous-traitement chez les personnes d'âge souffrant de cette maladie pourrait en partie expliquer les taux plus élevés de mortalité dans le groupe des 13.805 patients dont les données médicales étaient recensées. Les auteurs notent également qu'il y a eu une sous-thérapeutique chez les malades à faible risque dans cette catégorie d'age. De façon générale ils préconisent que le traitement devrait être choisi davantage en fonction des risques de la maladie et être moins basé sur l'âge chronologique.

Il est à noter qu'aux Etats-Unis le nombre d'hommes de plus de 65 ans atteints par cette affection représentait 64 % des nouveaux cas et 23 % de ces cas se présentaient chez les patients de plus de 75 ans. L'étude actuelle est la première à explorer la relation entre le risque inhérent à la maladie, l'age des patients et les choix thérapeutiques.

 


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26-01-2010

La nanotechnologie pourrait représenter un nouvel apport en thérapie cardiaque

La technologie a été développée au Massachusetts Institute of Technology (MIT). Elle ne cible les cellules endommagées dans les parois des vaisseaux sanguins. Une fois attachées, les particules nanotechnologiques peuvent libérer des médicaments avec précision au bon endroit. Cette technologie ne sera cependant pas disponible avant plusieurs années en pratique journalière.

L'étude a été publiée en janvier 2010 dans le journal Proceedings of the National Academy of Sciences.

Lors de problèmes de blocage d'artères cardiaques, les spécialistes utilisent habituellement de petits ballons pour ouvrir les vaisseaux sanguins et ensuite placer un dispositif appelé stent pour les garder ouverts.

Souvent après cette procédure on peut assister à une recroissance rapide de tissus autour du stent, ce qui peut mener à un nouveau blocage. Une avancée proposée récemment a été l'utilisation d'un stent libérant des médicaments après insertion pour garder ce processus sous contrôle.

L'approche actuelle offre une nouvelle façon d'administrer des médicaments aux bons endroits. Les particules sont enduites de protéines qui ne peuvent s'accrocher dans le vaisseau sanguin qu'à sa membrane basale. Cette dernière n'est accessible aux nano-particules que lorsque la paroi des vaisseaux est endommagée. Dès lors le traitement, qui est programmé pour ne durer qu'une douzaine de jours environ, n'atteint que les endroits malades.
Selon un des auteurs, le Pr Robert Langer, cette technologie pourra de cette manière atteindre les cellules endommagées en incluant certains types de cancers et maladies inflammatoires.

 


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22-01-2010

Nouvelles thérapeutiques contre la sclérose en plaques

Une parution dans le New England Journal of Medicine, le 20 janvier 2010, montre que deux traitements, délivrés en double anonymat, randomisés et contrôlés par placebo, Cladribine et Fingolimod, permettent de réduire les aggravations et les rechutes d'une maladie inflammatoire du système nerveux central, la sclérose en plaques.

Les tests de ces médicaments ont chacun été conduits sur plus de 1.000 personnes, pendant deux ans, dans 18 pays. Ces médicaments pris oralement ont diminué les rechutes de 50 à 60 % en comparaison avec les sujets témoins. Le Fingolimod a également été comparé avec un médicament actuellement couramment employé dans cette indication, le bêta interféron 1a. Dans ce dernier cas le nouveau médicament s'est révélé être deux fois plus efficace que l'interféron pour réduire le nombre de rechutes.

La sclérose en plaques est la maladie neurologique la plus fréquente affectant les jeunes adultes. On estime leur nombre mondialement à 2,5 millions. Les symptômes incluent des problèmes de mobilité, d'incontinence et de vision troublée. Un autre avantage que l'efficacité de ces nouveaux médicaments est qu'ils peuvent être pris oralement contrairement aux médicaments actuels qui doivent être injectés.

L'observation complète et le suivi à long terme sont cependant, pour les auteurs, nécessaires pour évaluer les avantages et les risques de ces nouvelles options thérapeutiques d'évitement de rechutes ou d'aggravations de sclérose en plaques.

 


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20-01-2010

Astrocytes : leur r?le capital dans l'hippocampe

Une collaboration franco-anglaise a permis d'apporter de nouveaux résultats sur le rôle des cellules gliales dans la communication cérébrale. Stéphane Oliet, directeur d'une équipe de recherche de l'unité Inserm 862 - Physiopathologie de la plasticité neuronale - à Bordeaux, et ses collaborateurs confirment le rôle de 3ème élément des astrocytes dans la transmission neuronale sur l'hippocampe. Ces travaux paraissent en ligne dans la revue Nature datée du 14 janvier 2010.

Stéphane Oliet, directeur de l'équipe -Interactions glie-neurones- affiliée au sein de l'unité 862 mixte Inserm-Université Victor Segalen Bordeaux 2, et ses collaborateurs de l'University College London ont étudié le processus de la -synapse tripartie- dans une région du cerveau qui est un centre classique de la mémoire : l'hippocampe.

Comme dans l'hypothalamus, une région plutôt impliquée dans les fonctions de survie et de reproduction, les chercheurs révèlent également que, dans l'hippocampe, la glie est nécessaire au bon fonctionnement des récepteurs NMDA et à la LTP. Il y a donc un possible lien direct entre la glie et des processus cognitifs comme la mémoire et l'apprentissage.

La force de cette étude est qu'elle apporte de nouvelles connaissances spécifiques sur la plasticité des synapses dans l'hippocampe, précise Stéphane Oliet.

L'implication prouvée de la glie dans la plasticité synaptique, dans la mémoire, ou dans de nombreux dysfonctionnements cérébraux fait d'elle une cible de choix pour de futurs développements thérapeutiques. Reste aussi à étudier le rôle de ces cellules gliales dans d'autres centres classiques de la mémoire tels que le cervelet ou le cortex cérébral.

 


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14-01-2010

L'utilisation d'un type d'hypotenseur apporte un nouvel espoir dans la prévention et le traitement de la démence Alzheimer

Les personnes prenant des antagonistes du récepteur de l'angiotensine (ARB) - Losartan COZAAR* Cp 50 mg - Valsartan TAREG Cp 40 et 80 mg -Irbésartan APROVEL Cp 75, 150 et 300 mg - Candésartan KENZEN Cp 4, 8 et 16 mg -Telmisartan PRITOR Cp 40 et 80 mg - Eprosartan TEVETEN Cp 300 mg - Olmésartan OLMETEC Cp 10, 20 et 40 mg - ont environ moitié moins de risques de développer une démence que celles prenant un autre médicament pour abaisser la tension artérielle. Combiné avec un autre médicament les ARB sont efficaces également contre la détérioration future chez celles souffrant déjà de cette affection.

L'étude a investigué plus de 800.000 personnes et a été publiée dans le British Medical Journal de janvier 2.010 . L'équipe de l'école de médecine de l'université de Boston a présenté les résultats initiaux de cette étude il y a deux ans, cependant un travail postérieur suggère que les ARB qui ne sont normalement prescrits qu'aux patients ne tolérant pas les inhibiteurs de l'enzyme de conversion ( IEC - ACE) - captopril, énalapril, lisinopril, périndopril, quinapril, ramipril, bénazépril, cilazapril, trandolapril, fosinopril et moexipril confèrent une plus grande protection que pensée précédemment.

L'étude fait partie des recherches en cours pour tenter de prémunir contre la maladie d'Alzheimer et retarder les détériorations inhérentes à cette affection d'autant que le nombre de personnes atteintes va croissant en fonction de l'espérance de vie qui augmente régulièrement. Les derniers calculs suggèrent que plus de 115 millions de personnes souffriront de démence en 2.050.

Les taux élevés de pression artérielle pendant de longues périodes peuvent conduire à endommager les vaisseaux sanguins. L'hypertension est connue pour augmenter le risque non seulement d'accident vasculaire cérébral et de maladies cardiaques mais également le risque de démences. Quelques types de démences sont directement reliées à la condition dans laquelle se trouvent les artères irriguant le cerveau mais on pense également que la tension artérielle joue un rôle dans la maladie de d'Alzheimer.

Lors du suivi des 800 000 personnes, dont 98 % étaient des hommes, traitées pour hypertension artérielle entre 2002 et 2006, celles prenant des ARB plutôt que des ACE ont eu moitié moins de risques de développer une démence pendant cette période. Lorsque les deux types de médicaments avaient été utilisés conjointement le risque fut également encore moindre. Pour celles dont le diagnostic de démence avait déjà été posé la même combinaison a montré que le risque d'être admis dans un centre spécialisé ou de décéder prématurément fut inférieur de 67 %.

 


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11-01-2010

Le - French Paradox- dévoilé

De nombreuses études épidémiologiques s'accordent depuis longtemps sur une réduction du risque de maladies cardiovasculaires pour les consommateurs modérés de vin rouge. Cependant les mécanismes d'action des polyphénols en cause restaient mystérieux. En identifiant le sous-type alpha du récepteur aux oestrogènes comme l'acteur clé de la voie de transduction des polyphénols du vin, des chercheurs d'Angers (Unité mixte Inserm 771-Université d'Angers - Biologie Neurovasculaire Intégrée -) dévoilent notre si cher -French Paradox-. Leurs résultats sont parus dans la revue PLoS ONE (PLoS ONE, January 2010, Volume 5, Issue 1, e8554).

Une consommation modérée de vin, notamment de vin rouge, est associée à une réduction du risque de maladies cardiovasculaires. Cette forte suggestion ne reposait jusqu'à présent que sur des études épidémiologiques, bien que très nombreuses. Le mécanisme mis en jeu ainsi que la cible moléculaire responsable des effets protecteurs vasculaires du vin rouge demeuraient inconnus à ce jour. Restait donc à démontrer scientifiquement ce postulat. Différentes études, à commencer par celles de l'équipe angevine, ont cependant progressivement conduit à identifier les polyphénols du vin comme responsables d'un effet vasodilatateur via la production de monoxyde d'azote (NO) par les cellules endothéliales.

1. Inserm U771, CNRS UMR 6214, Université d'Angers, Angers, France
2. Bioinformatics of the Drug, UMR 7175 CNRS-ULP (Université Louis Pasteur-Strasbourg I), Illkirch, France
3. INSERM U858, Université Toulouse III Paul Sabatier, CHU (Centre Hospitalier Universitaire), Toulouse, France
* Equal contribution in the work

 


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08-01-2010

Des chercheurs développent un cocktail nano pour viser et tuer des tumeurs

Une équipe de chercheurs de l'université de Californie à San Diego et du Massachusetts Institute of Technology (MIT) a développé un cocktail composé de différentes particules nanométriques qui en travaillant de concert dans la circulation sanguine trouvent, adhèrent et tuent les tumeurs cancéreuses.

Selon le Dr Michael Sailor, professeur de chimie et de biochimie à l'université de Californie cette étude représente le premier exemple des bénéfices à l'emploi des nano-systèmes coopératifs pour combattre le cancer. Cette étude sera publiée en janvier 2010 dans le journal Proceedings of the National Academy of Sciences.

Dans leur étude les chercheurs de San Diego, les ingénieurs du MIT et les biologistes cellulaires de l'université de Californie à Santa Barbara ont développé un système contenant deux matériaux différents d'une taille de quelques nanomètres ( 1.000 fois plus petit que le diamètre d'un cheveu humain ), qui ont pu être injectés dans la circulation sanguine de souris. L'un était destiné à trouver et à adhérer aux tumeurs chez les souris tandis que le second fut fabriqué pour tuer ces tumeurs.

Les chercheurs ainsi que d'autres scientifiques avaient dans un temps préliminaire fabriqué des particules nanométriques pour s'attacher aux cellules malades ou délivrer spécifiquement des médicaments aux cellules malades. Les chercheurs ont cependant souvent constaté qu'il y avait conflit entre les divers matériels contenus dans les dispositifs. Par exemple selon le Pr Sangeeta Bhatiades, professeurs des sciences de la santé au MIT, une particule peut ne pas être capable de se coller aux cellules tumorales une fois qu'elle les a trouvées. De même une particule peut ne pas circuler suffisamment longtemps dans l'organisme pour trouver ces cellules.

Le traitement des tumeurs avec des nanoparticules est un véritable challenge étant donné que les cellules immunitaires de l'organisme les identifient pour les détruire, empêchant ainsi les particules nanomètriques d'atteindre leurs cibles. Les chercheurs ont par exemple conçu deux nano matériels distincts destinés à travailler de concert. La première particule est une particule qui s'accumule dans les tumeurs en passant au travers des cellules des vaisseaux sanguins. Cette particule agit ensuite comme antenne pour absorber une irradiation infrarouge produite par un laser et ainsi tuer les cellules cancéreuses par la chaleur accumulée. Ce type de dispositif est conçu pour minimiser les dommages collatéraux au reste de l'organisme.

Pour le Dr Sailor, l'étude est importante parce que c'est le premier exemple d'un nano système à deux parties combinées pouvant induire une réduction significative du volume des tumeurs chez les animaux vivants.

 


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04-01-2010

Un médicament expérimental est très prometteur contre les cancers de la prostate et du cerveau

Selon deux études précliniques du centre médical de l'université UT Southwestern, un médicament expérimental testé actuellement contre le cancer du sein et le cancer du poumon est également prometteur pour combattre le glioblastome, cancer du cerveau, et le cancer de la prostate.

Selon le Dr Jerry Shay, professeur de biologie cellulaire et un des auteurs senior des deux études, l'action de ce médicament, observée dans une culture de cellules humaines pour l'un des deux essais et chez les rongeurs pour l'autre essai, est particulièrement encourageante étant donné que ce médicament attaque non seulement les cellules tumorales mais également les rares cellules souches que l'on pense être responsables de la majeure partie de la croissance des cancers.

Dans l'étude concernant le glioblastome, réalisé chez les souris le médicament a également été capable de passer de la circulation sanguine vers le cerveau, ce qui est particulièrement important parce que beaucoup de médicaments ne peuvent pas passer la barrière hématoméningée.

Pour le Dr Shay et ses collègues le médicament attaque la mécanisme en activité dans la plupart des cancers et dès lors il pourrait s'avérer largement utile, particulièrement une fois combiné avec d'autres thérapeutiques.

Le Dr Shay et ses collègues étudient les télomères qui contrôlent le nombre de divisions cellulaires. Les télomères se situent aux extrémités des chromosomes. Aussi longtemps que les télomères sont plus grands qu'un certain minimum la cellule est capable de se diviser. Les télomères diminuent de longueur à chaque division cellulaire jusqu'à ce qu'ils aient atteint un minimum. Dans les cellules cancéreuses, cependant, un enzyme appelée télomérase active la reconstruction des télomères de telle sorte que les cellules ne reçoivent jamais le signal impliquant la fin de leurs divisions et dès lors deviennent immortelles se divisant sans fin.

Le médicament utilisé dans les études (imetelstat ou GRN163L) bloque la télomérase. Il est déjà testé dans des études cliniques comme traitement potentiel pour le cancer du sein et du poumon ainsi que pour la leucémie lymphocytaire chronique ou leucémie lymphoide chronique.

Les glioblastomes sont les tumeurs malignes du cerveau les plus communes chez les adultes. Elles sont difficiles à traiter par médicaments parce que les vaisseaux sanguins du cerveau ne permettent qu'à un nombre réduit de substances de passer du flux sanguin vers le cerveau.

Les chercheurs ont concentré leurs recherches sur les cellules dénommées cellules tumorales initiatrices. Certains chercheurs pensent que les tumeurs contiennent un petit nombre de cellules initiatrices ou cellules souches du cancer, capables d'initier les tumeurs et qui sont souvent résistantes aux irradiations thérapeutiques et aux chimiothérapies.

Dans le glioblastome les auteurs ont trouvé que l'imetelstat ( le nouveau médicament ) bloquait l'action de la télomérase des cellules initiatrices de tumeurs aussi bien que des cellules tumorales en éventuellement les tuant. En combinant l'imetelstat avec l'irradiation et une chimiothérapie standard, ce médicament est même plus efficace. Les chercheurs ont pu constater que ce médicament est également, chez les rongeurs, capable d'entrer dans le tissu cérébral et d'inhiber l'activité de la télomérase.

Dans l'étude sur le cancer de la prostate, les chercheurs ont isolé les cellules initiatrices de tumeurs. Ces cellules ont montré une activité télomèrase significative qui a été bloquée, les télomères dès lors ont raccourci considérablement.

 


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23-01-2009

Est-il nécessaire de restreindre la vente sans ordonnance des analgésiques

Selon un rapport parlementaire anglais, les médicaments anti-douleurs contenant de la codéine devraient être vendus en plus petit conditionnement et n'être disponibles qu'après une consultation médicale.

Une enquête sur la dépendance aux médicaments comme le Nurofen montre qu'il est nécessaire d'avertir les patients des risques de toxicomanie. Selon les auteurs toute publicité pour cette catégorie d'antidouleurs devrait cesser.

Le rapport demande également qu'il y ait un meilleur suivi des patients après la prescription d'analgésiques et d'antidépresseurs par leur médecin. Il estime nécessaire de mettre en place des procédures pour veiller à ce que les médecins ne prescrivent pas d'opiacés ou de tranquillisants sans raison valable.

Le rapport constate qu'il y a un manque d'informations sur l'ampleur de ces toxicomanies, soit uniquement induites par les médicaments prescrits soit par les médicaments en vente libre et recommande la collecte de de ces informations.

Ces dernières années des préoccupations se sont fait jour concernant le nombre de personnes prenant régulièrement des médicaments contenant de la codéine, un analgésique qui est combiné avec d'autres antalgiques tel le paracétamol, l'aspirine pour l'ibuprofène ou d'autres médicaments en vente libre.

Le retrait de ce type de médicament après une utilisation prolongée peut entraîner des symptômes pseudo-grippaux, des douleurs articulaires et de l'agitation. Dans de nombreux pays y compris les Etats-Unis cette substance est interdite dans les médicaments en vente libre.

L'association représentant les fabricants des pilules délivrées sans ordonnance souligne que les médicaments contenant de la codéine sont très efficaces dans le traitement de la douleur et que la plupart des informations disponibles sur la toxicomanie sont anecdotiques.

Les auteurs espèrent que le rapport sera le catalyseur pour une plus grande prise de conscience des dangers potentiels que la prescription ou la vente libre de ce type de médicament peuvent causer.

 


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