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18-06-2012

Oestrogènes et risques cardiovasculaires chez les femmes ménopausées

Les femmes sont moins sujettes que les hommes aux maladies cardiovasculaires et cette différence hommes-femmes s'estompe après la ménopause. Cette observation est à l'origine de nombreuses idées reçues laissant supposer un effet bénéfique des oestrogènes sur le coeur et les vaisseaux.

Aujourd'hui, de nouvelles données semblent remettre en question ces présupposés. Les résultats d'une étude menée sur 6.000 femmes âgées de plus de 65 ans par une équipe de chercheurs de l'Inserm dirigée par Pierre-Yves Scarabin (Unité Inserm 1018 - Centre de recherche en épidémiologie et santé des populations -) montrent pour la première fois que des taux élevés d'oestradiol sanguin exposent à un risque plus important d'infarctus du myocarde ou d'accident vasculaire cérébral. Ces résultats ont été publiés dans The Journal of American Heart Association.

Ces nouvelles données remettent de nouveau en cause le rôle bénéfique des oestrogènes sur le coeur et les vaisseaux. Les études à venir devront confirmer cet effet délétère et établir si ces résultats sont généralisables aux femmes ménopausées plus jeunes, déclare Pierre-Yves Scarabin.

Source : High Level of Plasma Estradiol as a New Predictor of Ischemic Arterial Disease in Older Postmenopausal Women: The Three-City Cohort Study par Valérie Scarabin-Carré, Marianne Canonico, Sylvie Brailly-Tabard, Séverine Trabado, Pierre Ducimetière, Maurice Giroud, Joanne Ryan, Catherine Helmer, Geneviève Plu-Bureau, Anne Guiochon-Mantel et Pierre-Yves Scarabin.

 


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06-06-2012

Une procédure restaure le mouvement des pattes de rats paralysés

Des scientifiques ont mis au point une méthode de récupération qui permet à des rats paralysés en raison d'une section de la moelle épinière de marcher à nouveau. Ce résultat permet d'imaginer qu'une telle méthode puisse un jour s'avérer aussi efficace chez l'homme.

Les lésions entraînées par une moelle épinière sectionnée sont en général considérées comme trop importantes pour être réparées, même si le système nerveux possède une capacité remarquable à établir de nouvelles connexions autour d'une blessure.

Dans un travail relevant ce défi, Rubia van den Brand et ses collègues en Suisse ont étudié des rats ayant des atteintes de la moelle épinière comparables à celles rencontrées chez l'homme qui provoquent une paraplégie.

Article- Restoring Voluntary Control of Locomotion after Paralyzing Spinal Cord Injury par R. van den Brand, J. Heutschi, Q. Barraud, K. Bartholdi, M. Huerlimann, L. Friedli, I. Vollenweider, S. Duis, N. Dominici, P. Musienko et G. Courtine de l'Université de Zurich à Zurich, Suisse ; R. van den Brand, J. Heutschi, Q. Barraud, J. DiGiovanna, K. Bartholdi, L. Friedli, I. Vollenweider, E.M. Moraud, S. Duis, N. Dominici, S. Micera, P. Musienko et G. Courtine de l'Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) à Lausanne, Suisse.

 


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29-06-2011

Utilisation nouvelle de thérapeutiques anti-androgènes pour traiter certains cancers du sein résistants

Une étude anglaise de l'université de Cambridge, rapportée par le journal médical The EMBO Journal , de Juin 2011, montre que des médicaments destinés à traiter le cancer de la prostate pourraient également être utiles pour traiter certains cancers du sein.

Dans 30 % des cas de cancer du sein les traitements hormonaux utilisant le tamoxifène et les inhibiteurs d'aromatase sont inefficaces. La recherche suggère que certaines de ces tumeurs pourraient répondre aux médicaments utilisés dans le traitement de cancers masculins.

Chez les femmes, les cancers du sein peuvent être en relation avec la production hormonale des oestrogènes ( hormones féminines ). Chez les hommes le cancer de la prostate peut être lui, en relation avec les androgènes ( hormones masculines ). Des avancées thérapeutiques ont été faites dans le cas du cancer du sein en développant des médicaments qui interfèrent avec l'action des oestrogènes, arrêtant la progression de la tumeur. Il est plus difficile de traiter les tumeurs qui ne sont pas oestrogéno-dépendantes.

Les chercheurs du centre de recherche sur le cancer à l'université de Cambridge ont remarqué que certaines tumeurs oestrogéno-négatives étaient influencées par les hormones masculines. Les androgènes, comme la testostérone, sont typiquement associés au développement masculin mais sont également présents chez les femmes.

Selon le chercheur principal, le Dr Ian Mills, cette découverte importante suggère que les patientes oestrogéno-négatives pourraient potentiellement bénéficier de thérapies utilisées pour traiter les patients souffrant de cancer de la prostate.

Cependant pour le moment la recherche de laboratoire est, selon les auteurs, à un stade précoce. Il est néanmoins probable que cette thérapeutique pourrait s'appliquer à 5 % de tous les cancers du sein. Les femmes souffrant de cancer du sein estrogéno-négatif ayant peu d'alternatives thérapeutiques, il est urgent de trouver de nouvelles manières pour les soigner.

 


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23-06-2011

Une nouvelle cible dans le traitement des douleurs abdominales

Le syndrome de l'intestin irritable (SII), un des troubles fonctionnels intestinaux, est caractérisé par des douleurs et-ou un inconfort abdominal. Des chercheurs du laboratoire CNRS-Inserm "Institut de génomique fonctionnelle" et de l'unité Inserm "Pharmacologie fondamentale et clinique de la douleur", en collaboration avec les universités de Montpellier et de Clermont Ferrand, ont découvert une cible potentielle dans le traitement des douleurs abdominales générées par ce syndrome. Pour la première fois, ils ont montré chez l'animal que des canaux présents en grand nombre dans les neurones situés le long du côlon sont impliqués dans les phénomènes d'hypersensibilité colique. Ces canaux pourraient constituer, dans un avenir proche, une cible alternative efficace dans la prise en charge des douleurs abdominales liées au SII et, plus largement, aux douleurs viscérales. Les résultats de ces travaux sont publiés en Juin 2011 sur le site internet de la revue PNAS.

On estime que le syndrome de l'intestin irritable touche environ 10 % de la population, principalement des femmes et il représente la cause principale de consultation en gastroentérologie. Ce syndrome est associé à d'autres syndromes ou symptômes en lien ou non à des perturbations de la sensibilité : fibromyalgie, migraine, fatigue chronique, dépression, anxiété, phobie... La complexité et l'absence de cause évidente de la maladie font que son traitement, par des constipants ou des laxatifs pour les troubles de motricité et par des antispasmodiques ou des antidépresseurs pour les douleurs abdominales, reste souvent d'efficacité limitée.

Des canaux situés sur... des neurones du côlon

Les chercheurs se sont intéressés à une cible potentielle du traitement de la douleur abdominale, la famille des canaux calciques (dépendants du voltage). Ces canaux jouent un rôle important dans l'excitabilité des neurones en s'ouvrant lorsqu'un signal électrique les stimule. Les chercheurs ont montré pour la première fois l'implication de certains canaux calciques, "les Cav 3.2", dans les phénomènes de sensibilité colique. Ces canaux, localisés dans des neurones dont les terminaisons nerveuses se situent dans le côlon, ont déjà été mis en cause dans des douleurs provenant de territoires cutanés, d'articulations et de muscles.

Aujourd'hui, l'équipe des laboratoires de l'Inserm et du CNRS révèle qu'en cas d'hypersensibilité colique à l'origine des douleurs abdominales, les canaux "Cav3.2" sont surexprimés et fonctionnellement plus actifs dans les neurones du côlon par rapport à d'autres neurones.

Pour parvenir à ce résultat, les chercheurs ont mis en place un dispositif innovant. Ils ont réussi à individualiser spécifiquement les neurones provenant de la muqueuse colique et constaté, in vitro, grâce à l'injection de marqueurs fluorescents, qu'ils contenaient beaucoup de ces canaux ioniques. En parallèle, ils ont utilisé un modèle mimant le syndrome de l'intestin irritable chez l'animal et mesuré cette fois-ci, in vivo, la sensibilité colique (mesures des crampes abdominales) en fonction de l'activité des canaux "Cav3.2".

Lorsque l'activité de ces canaux est limitée soit par l'inhibition de leur synthèse soit en les bloquant à l'aide de substances pharmacologiques, la sensibilité colique diminue, souligne Emmanuel Bourinet, un des principaux auteurs de l'étude.

Bien que les mécanismes en jeu dans la suractivité des canaux soient mal connus, les chercheurs suggèrent que "ce n'est pas l'augmentation de leur synthèse qui est en cause mais la place stratégique de ces canaux, localisés en grand nombre sur la membrane des cellules, qui pourrait expliquer leur activité plus importante dans ces contextes douloureux.

L'équipe de recherche tente aujourd'hui de "mieux préciser le rôle des canaux ioniques Cav3.2 impliqués dans les processus de sensibilisation en utilisant des bloqueurs spécifiques des canaux qui pourraient, dans un avenir proche, représenter des alternatives efficaces dans la prise en charge des douleurs abdominales liées au SII et plus généralement des douleurs viscérales" concluent les chercheurs.

Sources : T-type calcium channels contribute to colonic hypersensitivity in a rat model of irritable bowel syndrom - Fabrice Marger, Agathe Gelot, Abdelkrim Alloui, Julien Matricon, Juan F Sanguesa Ferrer, Christian Barrere, Anne Pizzoccaro, Emilie Muller, Joel Nargeot, Terrance P Snutch, Alain Eschalier, Emmanuel Bourinet, Denis Ardid

 


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15-06-2011

Un mélanome mieux compris et mieux traité

Comment réagit un mélanome malin à la chimiothérapie ? Une équipe de l'Inserm apporte aujourd'hui de nouveaux éléments de compréhension, ouvrant la voie à la mise au point de traitements plus efficaces pour guérir et éviter les récidives. Les travaux de l'équipe de Corine Bertolotto (Centre méditerranéen de médecine moléculaire de Nice) sont publiés (juin 2011) sur le site de la revue Genes and Development.

Les cancers de la peau sont les plus fréquents des cancers. Ils se guérissent très bien, sauf lorsqu'il s'agit d'un mélanome malin. Ce cancer rare, mais grave est lié à l'exposition aux rayons UV (soleil). Il est en constante augmentation. S'il peut survenir à tout âge, les cas chez les enfants restent exceptionnels, et le mélanome touche plus fréquemment les personnes entre 40 et 50 ans. En 2010, plus de 8.255 nouveaux cas de mélanome ont été diagnostiqués en France dont 53% chez les femmes et 47% chez les hommes. Dans cette maladie, qui fait plus de 1.500 morts par an, le dépistage précoce augmente les chances de guérison, car sur une tumeur bien installée, les médicaments chimiothérapeutiques n'amènent généralement qu'une guérison incomplète, souvent suivie de rechutes fatales.

Sénescence contre apoptose

Sous l'effet des médicaments chimiothérapeutiques, ou d'autres facteurs, comme le stress oxydatif, certaines cellules du mélanome ne meurent pas mais peuvent entrer en sénescence. La sénescence est un programme présent dans toutes les cellules normales qui empêche la multiplication des cellules génétiquement -instables-, potentiellement précurseurs de tumeurs. Ce programme reste latent dans certaines cellules cancéreuses comme les cellules de mélanome. Il peut être réactivé en certaines circonstances. D'où le potentiel intérêt thérapeutique de - pousser - les cellules vers la voie de la sénescence qui pourrait constituer une stratégie thérapeutique a priori intéressante. Or, les données publiées ce jour par l'équipe de l'Inserm permettent de mieux comprendre comment l'induction de la sénescence pourrait, en fait, être impliquée dans l'échec thérapeutique du mélanome.

Le sécrétome du mélanome

Les cellules en sénescence bien que ne proliférant plus, restent métaboliquement actives et sont capables de produire un ensemble de facteurs pro-inflammatoires, appelé sécrétome, qui modifie le microenvironnement de la tumeur. Les chercheurs en donnent confirmation, ayant pu établir que les cellules sénescentes du mélanome, exposées aux médicaments de chimiothérapie les plus couramment utilisés dans le mélanome (temozolomide et fotemustine), deviennent sénescentes et produisent un sécrétome aux propriétés pro-invasives et pro-tumorigènes. Les cellules tumorales deviennent non seulement de plus en plus difficiles à éliminer, mais elles deviennent plus mobiles, favorisant ainsi le développement de métastases à distance. Nos données révèlent une partie des mécanismes contribuant à l'échec des chimiothérapies anti-mélanome et à l'émergence des rechutes, résume Corine Bertolotto, Directrice de recherche Inserm, qui a dirigé cette étude.

Une nouvelle stratégie thérapeutique

Dès lors, la question dont se saisissent Corine Bertolotto et ses collaborateurs est : Comment se forme ce sécrétome ? Quelle est sa composition précise ? Une partie des événements moléculaires impliqués ont été déterminés par l'équipe niçoise et le sécrétome des cellules de mélanome entrées en sénescence a été caractérisé.

En particulier, un acteur essentiel du sécrétome semble être un messager cellulaire appelé CCL2 (chemokine-ligand-2) : son activité est responsable de l'augmentation de la capacité d'invasion des cellules non-sénescentes du mélanome et favorise le développement du mélanome in vivo.

Reste maintenant aux chercheurs à déterminer avec précision la composition exacte et le fonctionnement de tous les acteurs du sécrétome pour identifier des cibles d'interventions thérapeutiques pertinentes.

Source : Ohanna M, Giuliano S, Bonet C, Imbert V, Hofman V, Zangari J, Bille K, Robert C, Bressac-de Paillerets B, Hofman P, Rocchi S, Peyron J.F, Lacour JP, Ballotti R and Bertolotto C. -Senescent cells develop a PARP-1 and Nuclear Factor-kappaB-associated secretome (PNAS)- Genes and Development, 2011,Published in Advance June 6, 2011, doi:10.1101/gad.625811

 


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07-06-2011

L'albumine bovine en cause dans une maladie du rein

L'équipe de Hanna Debiec, chargée de recherche à l'Inserm et Pierre Ronco, directeur de l'unité mixte de recherche 702 -Remodelage et réparation du tissu rénal- (Inserm - UPMC) et chef de service de néphrologie et dialyses de l'hôpital Tenon (AP-HP) a identifié l'albumine bovine, un antigène alimentaire apporté notamment par le lait de vache, comme étant la cause d'une maladie rare du rein chez l'enfant de moins de 5 ans. Difficile à traiter, cette maladie peut mener à une insuffisance rénale nécessitant le recours à la dialyse ou à la greffe. Cette découverte met l'accent sur le risque alimentaire chez le jeune enfant où l'antigène a été retrouvé dans les dépôts rénaux qui caractérisent la maladie. Les travaux des chercheurs sont publiés dans la revue The New England Journal of Medicine datée du 2 juin 2011

La glomérulonéphrite extramembraneuse est une maladie rare qui touche les reins, ces organes vitaux qui filtrent le sang. Dans cette maladie, certains anticorps, des immunoglobulines, se déposent dans les glomérules, les structures qui filtrent le sang et produisent l'urine. La paroi des capillaires et les cellules qui la tapissent, composent le filtre glomérulaire qui va être -attaqué- par ces dépôts. Dans 85 % des cas, les causes de la maladie sont indéterminées : elle est dite idiopathique.

Hanna Debiec et Pierre Ronco viennent d'identifier l'albumine bovine comme étant un antigène en cause dans les formes de la maladie du jeune enfant de moins de 5 ans. L'albumine bovine provient de l'alimentation et plus particulièrement du lait de vache naturel ou dont les composants sont incorporés dans certaines formules industrielles.

Pour aboutir à cette conclusion, les chercheurs ont étudié une population de 222 personnes dont 50 patients atteints de glomérulonéphrite extramembraneuse. Ils ont montré la présence d'albumine bovine non digérée et d'anticorps reconnaissant cette protéine dans le sérum de 11 patients malades dont 4 enfants âgés de moins de 5 ans.

De façon inattendue, et uniquement chez l'enfant, cette albumine porte des charges électriques positives qui favorisent son dépôt dans la paroi des capillaires glomérulaires chargée négativement. C'est pourquoi les anticorps viennent ensuite réagir avec l'albumine déposée, ce qui induit les lésions, explique Hanna Debiec, chargée de recherche à l'Inserm.

Ces résultats impliquent pour la première fois un antigène alimentaire dans les glomérulonéphrites extramembraneuses. Les raisons pour lesquelles l'albumine bovine est modifiée et absorbée sans être digérée restent obscures. Les chercheurs suggèrent que certaines méthodes de préparation industrielle peuvent la rendre partiellement résistante à la dégradation par les enzymes du tube digestif. La flore intestinale peut également jouer un rôle tout comme la perméabilité de la barrière intestinale aux protéines qui est plus grande chez le jeune enfant et peut être accrue par les infections digestives.

Nous poursuivons nos recherches car il est possible que d'autres antigènes de l'environnement puissent être en cause chez l'enfant comme chez l'adulte. Les identifier permettrait d'envisager des solutions pour prévenir ou traiter la maladie, par exemple par un régime adapté souligne Pierre Ronco.

Comment évolue la glomérulonéphrite extramembraneuse ?

Les lésions du filtre glomérulaire engendrées par les dépôts d'anticorps, favorisent le passage anormal dans les urines de protéines de gros diamètre, comme l'albumine qui a un rôle important : gérer la répartition des liquides dans le corps. La baisse de la concentration de cette protéine dans le sang entraine alors une accumulation de sel et d'eau en dehors des cellules, provoquant des oedèmes. Dans les cas avancés, les glomérules et le reste du tissu rénal sont envahis par une fibrose importante, compromettant le fonctionnement du rein. A terme, la glomérulonéphrite extramembraneuse peut engendrer une insuffisance rénale grave qui, au stade terminal, nécessite le recours à la dialyse ou à la transplantation. La maladie récidive dans près de 40 % des cas sur le rein greffé. Chez l'enfant, elle est plus rare que chez l'adulte, ne représentant que 2 % des maladies identifiées par la biopsie.

Sources : The New England Journal of Medicine Early-childhood membranous nephropathy due to cationic bovine serum albumin Hanna Debiec, Ph.D., Florence Lefeu, Markus J. Kemper, M.D., Patrick Niaudet, M.D., Ph.D., Georges Deschênes, M.D., Ph.D., Giuseppe Remuzzi, M.D., Tim Ulinski, M.D., Ph.D., and Pierre Ronco, M.D., Ph.D

 


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28-06-2010

Alzheimer : des récepteurs au glutamate identifiés comme une cible thérapeutique potentielle

Antoine Triller, directeur de l'Institut de Biologie de l'Ecole Normale Supérieure (Inserm U1024, CNRS/ENS Paris), et son équipe, en collaboration avec des chercheurs de l'université Northwestern (Chicago), viennent de mettre au jour un nouveau mécanisme responsable des troubles de la mémoire dans la phase initiale de la maladie d'Alzheimer. Leurs travaux paraissent le 10 juin dans la revue Neuron.

La maladie d'Alzheimer à un stade précoce se distingue par des troubles particuliers de la mémoire. Il a été démontré que cette défaillance implique des dysfonctionnements et des détériorations des synapses (zones de contact entre les neurones) dus aux oligomères béta-amyloides solubles. En se déposant sur la membrane des neurones, ces derniers s'accumulent et forment des plaques amyloides extracellulaires. Ces plaques altèrent alors de façon significative et très rapide la plasticité synaptique. Dans cette étude, Antoine Triller et son équipe ont étudié les mécanismes expliquant comment ces amas de protéines amyloïdes, qui se fixent spécifiquement aux synapses, perturbent leur fonction, leur morphologie et leur maintien au cours du temps.

Oligomères béta-amyloides : des ligands pathologiques

Ces scientifiques ont utilisé le suivi de particules isolées d'oligomères béta-amyloides marqués avec des nanoparticules sur des neurones d'hippocampe de souris. Cette zone du cerveau est responsable de la mémorisation. Grâce à ce marquage de nanoparticules mis au point dans le laboratoire d'Antoine Triller, les chercheurs ont pu observer des phénomènes qui se passent à l'échelle du micromètre avec une résolution de l'ordre du 1/100eme de micromètre. Ils ont montré que les oligomères béta-amyloides fixés à la membrane se déplacent librement à la surface des neurones. Par la suite, leur diffusion latérale est nettement freinée en raison de leur accumulation au niveau des synapses excitatrices : des agrégats amyloïdes se forment et grossissent avec le temps.

Des amas de récepteurs au glutamate : une toxicité synaptique

Simultanément à leur formation, ces agrégats pathologiques entrainent une diminution de la mobilité de certains récepteurs du glutamate, les mGluR5, auxquels ils se lient. De façon surprenante, les scientifiques ont constaté que ces derniers s'agglutinent les uns aux autres et forment des domaines responsables d'une élévation du calcium intracellulaire lui-même à l'origine d'une toxicité synaptique. Ce phénomène provoque la détérioration des synapses. Ces résultats révèlent un nouveau mécanisme physiopathologique par lequel les oligomères béta-amyloides induisent l'accumulation anormale et la stabilisation excessive d'un récepteur du glutamate. Cet effet toxique peut être prévenu par des antagonistes du récepteur mGluR5.

Les mGluR5 pourraient être une meilleure cible pour le traitement de la maladie d'Alzheimer que d'autres récepteurs spécifiques au glutamate jusqu'à présent ciblés. Les mGluR5 étant situés plus en amont dans la voie de la toxicité synaptique. De plus, via le nouveau mécanisme pathologique que nous avons découvert, nos résultats ouvrent la voie pour de nouvelles approches thérapeutiques alternatives ou complémentaires. Il faut souligner qu'il y a eu moins de 7 ans entre la mise au point par notre équipe avec des physiciens de l'école Normale Supérieure d'un nouvel outil nano-technologique conduisant à la mise en évidence d'un mécanisme cellulaire fondamental, et la découverte d'un processus physiopathologique insoupçonné de la maladie d'Alzheimer, précise Antoine Triller.

Note : Le glutamate est le neurotransmetteur excitateur le plus répandu dans le système nerveux central.

Source : Deleterious effects of amyloid beta oligomers acting as an extracellular scaffold for mGluR5 Neuron (10 juin 2010)

 


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18-06-2010

Vers un traitement de l'hépatite E

L'hépatite E est responsable d'une inflammation aigue ou chronique du foie. Il s'agit d'une maladie émergente parfois mortelle et sans traitement connu. Dans un article à paraître dans la revue Annals of Internal Medicine, Vincent Mallet, Philippe Sogni et Stanislas Pol et leur équipe de l'Institut Cochin (Université Paris Descartes, CNRS, Inserm) et du groupe hospitalier Cochin - Saint Vincent de Paul (AP-HP) rapportent l'efficacité d'un traitement chez deux personnes souffrant d'une infection chronique par le virus de l'hépatite E. Des essais cliniques devraient être réalisés rapidement afin de valider et d'étendre ce traitement.

Le virus de l'hépatite E est la première cause d'hépatite virale dans le monde et on estime que le tiers de la population mondiale a été infectée par ce virus. Si la majorité des cas survient dans les pays en voie de développement, on assiste à une émergence de cas d'infection en France et dans les autres pays industrialisés où le virus se transmet à l'homme par la consommation d'aliments contaminés insuffisamment cuits.

Le virus de l'hépatite E, comme les autres virus des hépatites, provoque une inflammation du foie. Dans sa forme aigue, l'infection aigue peut être mortelle chez les personnes âgées, les femmes enceintes et chez les personnes malades du foie. Chez les personnes immunodéprimées (patients greffés, patients sous chimiothérapie ou personnes vivant avec le VIH), l'infection par le virus de l'hépatite E peut évoluer vers une hépatite chronique et entraîner une cirrhose.

Un second souffle pour la Ribavirine

La Ribavirine est un médicament actuellement prescrit pour traiter certaines infections virales respiratoires chez l'enfant et certaines fièvres hémorragiques. Il est également utilisé dans le traitement de l'hépatite C.

Vincent Mallet, maître de conférences à l'Université Paris Descartes et praticien hospitalier au sein du groupe hospitalier Cochin - Saint Vincent de Paul (AP-HP), a proposé à deux patients immunodéprimés souffrant d'une infection chronique par le virus de l'hépatite E de suivre un traitement à base de Ribavirine. Chez les deux patients, après deux semaines de traitement, le fonctionnement du foie est redevenu normal. Après quatre semaines de traitement, le virus est devenu indétectable dans l'organisme. Enfin, après l'arrêt du traitement (respectivement 6 et 3 mois à ce jour), le fonctionnement hépatique restait normal et le virus de l'hépatite E demeurait indécelable.

Ce rétablissement spectaculaire des deux patients montre le potentiel de la Ribavirine comme traitement des formes graves d'infection par le virus de l'hépatite E. Il faut toutefois rester prudent, déclare Vincent Mallet. En raison du manque de recul, on ne peut encore affirmer la guérison totale des patients, mais notre travail est une véritable avancée. Des tests cliniques doivent maintenant être menés pour trouver la dose, la formulation et la durée adéquates pour traiter les formes graves d'infection par le virus de l'hépatite E.

Source : Case Reports of Ribavirin Treatment for Chronic Hepatitis E
Annals of Internal Medicine, June 2010
Vincent Mallet, Elisabeth Nicand, Philippe Sultanik, Catherine Chakvetadze, Sophie Tessé, Eric Thervet, Luc Mouthon, Philippe Sogni and Stanislas Pol
Institut Cochin, Université Paris Descartes (Unité Mixte de Recherche S1016), CNRS (Unité Mixte de Recherche 8104), Inserm U.1016, Centre Universitaire des Saints-Pères (Unité Mixte de Recherche775), Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Groupe Hospitalier Cochin Saint Vincent de Paul, Hôpital Necker Enfants Malades, and Hôpital d'Instruction des Armées du Val de Grace, Paris, France.

 


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11-06-2010

Les stérilets (dispositifs contraceptifs intra-utérins) réduisent la fréquence des avortements à répétition

Une étude, provenant de l'université de Gothenburg en Suède a suivi pendant 25 ans un groupe de femmes et confirme que la pilule contraceptive orale combinée est la forme la plus commune de contraception chez les femmes de moins de 29 ans. Durant ce même laps de temps beaucoup de femmes ont eu des grossesses non désirées ayant conduit à des avortements répétés. Selon les chercheurs une plus grande utilisation d'un dispositif intra-utérin à un âge plus jeune réduirait le nombre de grossesses non désirées.

Ingela Lindh est chercheur au département d'obstétrique et de gynécologie de Sahlgrenska. Elle fait partie d'un groupe d'étude qui a suivi 286 femmes pendant 25 ans de 19 à 44 ans. Les chercheurs ont trouvé que 98 % des femmes ont à un moment ou à un autre utilisé une contraception et que 95 % de ces femmes ont utilisé la pilule. La pilule contraceptive fut le moyen le plus habituel chez les femmes jusque l'age de 29 ans tandis que les femmes plus agées ont aussi utilisé le dispositif intra-utérin soit à la progestérone (mirena) soit au cuivre.

Les auteurs ont alors comparé le type de contraception utilisé chez les femmes avec le nombre de grossesses apparues pendant la même période. L'observation a montré qu'il y avait un lien clair entre le type de contraception et le nombre de grossesses. Par conséquent l'opinion des auteurs est que les médecins devraient recommander davantage l'utilisation de méthodes de contraception longues et temporaires tel les dispositifs intra-utérins qui ont en grande partie réduit le nombre d'IVG ( interruptions de grossesse ) à répétition car c'est, pour les auteurs, un contraceptif plus efficace et plus permanent que la pilule.

Les auteurs estiment qu'il est nécessaire que les médecins aient une gestion plus active chez les femmes ayant subi un ou plusieurs avortements. Il serait utile qu'une visite de contrôle plus rapide soit recommandée et effectuée après un avortement où l'on pourra discuter des différents moyens de contraception et préconiser l'utilisation de méthodes temporaires à long terme tel les dispositifs intra-utérins comme bonne alternative à la pilule.

 


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23-06-2009

Découverte d'un gène impliqué dans le développement de la puberté

Des chercheurs de l'Unité Inserm 693 (Unité mixte Inserm- Université Paris Sud 11) à l'Hôpital de Bicêtre ont démontré pour la première fois l'implication d'une hormone secrétée par l'hypotalamus, la GnRH1 (gonadotropin releasing hormone 1) dans le déclenchement de la puberté humaine.

Grâce à ces travaux, les chercheurs commencent à comprendre de mieux en mieux le contrôle génétique du développement pubertaire. Ce travail est publié dans the New England Journal of Medicine.

La puberté représente une étape importante de la maturité et de la perpétuation de l'espèce. Elle met en oeuvre des modifications corporelles, physiologiques et psychologiques. Au niveau de l'organisme, elle correspond à l'activation de la fonction, dite hypothalamo-hypophysaire, qui aboutit au développement complet des caractères sexuels, à l'acquisition de la taille définitive, de la fonction de reproduction et de la fertilité. De nombreux acteurs entrent en jeu pour réguler ces fonctions complexes au moment de la puberté et tout au long de la vie adulte. Parmi eux, la GnRH (gonadotropin releasing hormone) joue un rôle capital. La GnrH une neurohormone qui contrôle la synthèse et la libération de 2 hormones hypophysaires (LH et FSH) responsables de la production des hormones sexuelles ovariennes et testiculaires.

Dans ce travail, les chercheurs de l'Inserm ont identifié qu'une mutation sur le gène codant pour la GnRH était impliqué dans une forme d'hypogonadisme hypogonadotrophique congénital, maladie où le déclenchement pubertaire n'apparaît pas ou est bloqué. Ce syndrome, qui affecte près d'une personne sur 8.000, résulte donc d'une atteinte de la commande hypothalamo-hypophysaire aboutissant à une production insuffisante d'hormones sexuelles et se caractérise par une absence totale ou partielle de développement des caractères sexuels primaire et secondaire au moment de la puberté.

L'anomalie découverte, transmise de façon autosomique récessive, porte sur le chromosome 8 et se traduit par l'insertion d'une base adénine dans la partie terminale du gène. Alors que la protéine GnRH normale est composée de 92 acides aminés, la version mutée n'en comporte plus que 42.

Chez ces patients, une administration de GnRH a permis de restaurer la fabrication endogène d'hormone lutéinisante (LH). - Cette restauration nous permet de démontrer que les cellules hypophysaires ont un fonctionnement normal chez ces personnes. Il n'existe pas d'autre voie indépendante de celle de la GnRH aboutissant au déclenchement de la puberté. A l'image d'un engrenage dont l'un des éléments serait grippé, si la GnRH ne joue pas son rôle, c'est l'ensemble du mécanisme de la puberté qui s'en trouve altéré - déclarent Jacques Young et Anne Mantel, chercheurs à l'Inserm ayant conduit l'étude. Ainsi, est démontré définitivement le rôle crucial de la GnRH dans l'espèce humaine qui assure une fonction qui est conservée chez tous les mammifères au cours de l'évolution.

Ce travail associé aux autres recherches effectuées actuellement dans ce domaine au sein de l'Unité Inserm 693 vont permettre de mieux cerner la physiologie du contrôle neuroendocrinien de la puberté et de mieux caractériser la transmission génétique et le mécanisme hormonal des maladies associées. - Nous pouvons soigner ces causes d'infertilité - ajoute Jacques Young. Grâce à ces nouveaux résultats, les chercheurs espèrent à la fois aboutir à une amélioration du dépistage et du conseil génétique et pouvoir proposer une prise en charge hormonale adaptée.

Source : Isolated Familial Hypogonadotropic Hypogonadism and a GNRH1 Mutation Bouligand J, Ghervan C, Tello J, Brailly-Tabard S, Salenave S, Chanson P, Millar RM, Guiochon-Mantel A, Young J. N Engl J Med. June 2009 From Université Paris-Sud, Faculté de Médecine Paris-Sud and Assistance Publique - Hôpitaux de Paris, Hôpital de Bicêtre, Inserm UMR-S693, Paris ( J.B.,S.B.-T., P.C., M.L., A.G.-M., J.Y.); Laboratoire de Génétique Moléculaire, Pharmacogénétique et Hormonologie ( J.B., S.B.T., A.G.M.), Service d'Endocrinologie et des Maladies de la Reproduction Centre de Référence des Maladies Endocriniennes Rares de la Croissance (S.S., P.C., M.L., J.Y.) - all in Le Kremlin-Bicêtre, France; the Endocrinology Department, University of Medicineand Pharmacy Iuliu Hatieganu, Cluj-Napoca, Romania (C.G.); the Medical Research Council Human Reproductive Sciences Unit, the Queen's Medical Research Institute, Edinburgh ( J.A.T.,R.P.M.); and the Research Group for Receptor Biology, Division of Medical Biochemistry, University of Cape Town, Cape Town, South Africa (R.P.M.).


 


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19-06-2009

Un important progrès technologique ouvre la porte ? un diagnostic précoce de la maladie d'Alzheimer

Des chercheurs de l'Université McGill et de l'Institut Lady Davis pour la recherche médicale associé à l'Hôpital général juif (HGJ) de Montréal ont découvert une nouvelle technique de diagnostic qui pourrait considérablement simplifier la détection de la maladie d'Alzheimer. Leurs résultats ont été publiés le 8 juin 2009 dans le Journal of Alzheimer's Disease. Il n'existe présentement aucun test accepté pour détecter la maladie d'Alzheimer, et le diagnostic dépend habituellement d'évaluations coûteuses et intensives en neurologie, neuropsychologie et neuroimagerie.

Le Dr Hyman Schipper et ses collègues de l'Institut Lady Davis et de l'Université McGill ont utilisé une nouvelle technique minimalement invasive appelée biospectroscopie proche infrarouge pour identifier les modifications dans le plasma sanguin des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Ces modifications sont détectables très tôt après qu'elles se soient produites, peut-être même pendant les phases précliniques de la maladie.

La biospectroscopie est l'équivalent médical de la spectroscopie, la science de la détection de la composition des substances qui utilise la lumière ou d'autres formes d'énergie. Lors d'une spectroscopie proche infrarouge, différentes substances émettent ou réfléchissent de la lumière selon des longueurs d'ondes spécifiques détectables.

Lors de cette étude, le Dr Schipper et son collègue, le Dr David Burns, chef du laboratoire biomédical de l'Université McGill pour l'informatique, l'imagerie et la spectroscopie au Département de chimie, ont appliqué une lumière proche infrarouge à des échantillons de plasma sanguin prélevés sur des patients souffrant de démence précoce et de déclin cognitif léger, un état intermédiaire entre la cognition normale et la démence, et sur des sujets de contrôle âgés, en bonne santé. Les tests se sont déroulés à la Clinique de la mémoire de l'Hôpital général juif et de l'Université McGill. En utilisant cette technique, les chercheurs ont pu différencier les cas d'Alzheimer des sujets de contrôle en santé avec une sensibilité de 80 pour cent (identification juste des patients atteints de la maladie) et une spécificité de 77 pour cent (identification juste des personnes non atteintes). Un nombre significatif de sujets atteints de déclin cognitif léger ont été testés positivement au sein du groupe de personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, ce qui indique que le test pourrait être capable de détecter la maladie d'Alzheimer avant même que les symptômes des patients n'atteignent les critères cliniques de la démence.

Nous sommes très encouragés par ces données et nous avons hâte de tester cet éventuel outil de diagnostic par des études à plus grande échelle, a déclaré le Dr Schipper, directeur du Centre de recherche en neurologie traductionnelle de l'Hôpital général juif et professeur de neurologie et de médecine à l'Université McGill. Depuis des décennies, des chercheurs tentent de découvrir un marqueur biologique minimalement invasif qui pourrait différencier la maladie d'Alzheimer de l'état de vieillissement normal et d'autres conditions neurodégénératives.

L'avènement d'un test sanguin simple pour le diagnostic précoce de la maladie d'Alzheimer représenterait un accomplissement important dans le traitement de ce désordre, a noté le Dr Schipper.

Le Dr Schipper est un expert reconnu du vieillissement du cerveau et de la neurodégénérescence. Il est aussi le directeur médical (neurosciences) de Molecular Biometrics Inc., une entreprise issue d'un transfert technologique de l'Université McGill qui a breveté la démarche innovatrice en biospectroscopie utilisée dans cette étude. En plus de la maladie d'Alzheimer, Molecular Biometrics travaille présentement à élaborer une plateforme diagnostique applicable à la maladie de Parkinson, à la fertilisation in vitro et à la santé maternelle-foetale.

 


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11-06-2009

La consommation de poissons gras peut arr?ter le cours de la dégénérescence maculaire

Les oméga 3 que l'on retrouve en abondance chez des poissons comme le maquereau et le saumon pourraient ralentir ou même arrêter la progression de la maladie débutante ou plus tardive. Les chercheurs basent leurs résultats sur l'observation de 3.000 personnes ayant pris part à un travail où ils ont reçu une supplémentation en vitamines et autres suppléments. Les résultats sont publiés dans le journal médical British Journal of Ophthalmology.

Selon les auteurs, près de 500.000 personnes au Royaume-Uni souffrent de dégénérescence maculaire, maladie où l'on constate la destruction de la vision centrale.

Les experts ont déjà suggéré que les acides gras oméga 3 peuvent diminuer le risque d'un tiers de contracter cette maladie. Leur dernier travail suggère que ces acides gras peuvent également être bénéfiques pour les patients qui souffrent déjà de cette maladie.

La progression, à la fois de la forme sèche et de la forme humide de la dégénérescence maculaire fut de 25 % moins importante chez les personnes ayant pris une alimentation riche en acides gras oméga 3.

De manière étonnante cependant des suppléments alimentaires furent contre-productifs chez les personnes souffrant de cette affection à son début, en supprimant les avantages des oméga 3 et même en augmentant le risque de progression de la maladie.

Selon les auteurs ces résultats ne permettent pas de conseiller aux patients d'envisager de prendre des suppléments. Ils suggèrent de manger deux ou trois fois par semaine des poissons gras comme le saumon, le thon, le maquereau. Celà pourrait permettre d'augmenter la prise journalière d'oméga 3 de manière substantielle pour ainsi diminuer le risque d'aggravation à la fois de la dégénérescence maculaire débutante et tardive.

L'agence britannique des normes alimentaires recommande deux portions de poissons par semaine en y incluant une portion de poissons gras. Elle attire cependant l'attention des consommateurs, en particulier des femmes en âge de procréation : manger trop de poisson gras pourrait, dit-elle, être nocif car ils contiennent de faibles taux de polluants qui pourraient s'accumuler dans l'organisme.

 


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05-06-2009

La fumée de cigarette n'affecte pas tout le monde de la m?me fa?on

La BPCO induite par la fumée de cigarette, ou broncho-pneumopathie chronique obstructive, provoque de graves difficultés respiratoires. Selon l'OMS (Organisation Mondiale de la Santé) il s'agit de la quatrième principale cause de mortalité au monde. Pourtant, les mécanismes expliquant pourquoi certains fumeurs développent la maladie alors que d'autres ne sont pas touchés sont encore mal connus.

Le Dr Manuel Cosio, du Centre universitaire de Santé McGill, en collaboration avec des chercheurs espagnols et italiens, rapporte dans le New England Journal of Medicine qu'un mécanisme auto-immun dépendant d'une prédisposition génétique à la BPCO pourrait expliquer que la maladie progresse différemment chez certains fumeurs. La BPCO est liée à l'histoire familiale et les parents proches de patients souffrants de BPCO ont une probabilité beaucoup plus élevée de développer la maladie. Ce lien est caractéristique des maladies auto-immunes.

Bien que le tabagisme figure parmi les principaux facteurs de risque de BPCO dans le monde occidental, les carburants de cuisson et de chauffage extrêmement polluants utilisés à domicile représentent un facteur de risques important dans les pays en développement. La fumée peut jouer un rôle important dans les maladies auto-immune telles que la BPCO, ou d'autres maladies telles que l'arthrite rhumatoïde, parce qu'elle accentue les prédispositions génétiques à la maladie, avertit le Dr Cosio.

Contrairement à ce que pensaient jusque-là les scientifiques, la BPCO n'évolue pas de la même façon chez tous les fumeurs. Les auteurs de cette étude décrivent trois étapes dans la progression potentielle de la maladie chez les fumeurs :

Tous les patients n'évoluent pas du premier stade, au deuxième puis au troisième, explique le Dr Cosio. Selon leur équilibre personnel entre la réponse immunitaire et le contrôle immunitaire, certaines personnes s'arrêteront au stade un, d'autres au stade deux et certains progresseront jusqu'au stade trois, c'est-à-dire l'auto-immunité et la destruction des poumons.

- Nous espérons que les chercheurs verront désormais la maladie sous une toute autre perspective, - souligne le Dr Cosio. - Nous espérons que notre étude ouvrira la voie à des recherches différentes sur la BPCO, dans lesquelles les scientifiques en apprendront davantage sur les processus immunologiques et de la façon dont ces derniers pourraient être contrôlés et modulés pour finalement offrir le traitement adapté -.

Le Dr Manuel Cosio est Professeur en médecine respiratoire au Centre universitaire de santé McGill (CUSM) et chercheur - Santé respiratoire - aux laboratoires Meakins Christie de l'Institut de recherche du CUSM.

Partenaires : Cet article a été écrit par Dr Manuel G. Cosio du Centre universitaire de santé McGill (Canada), Dr Marina Saetta de l'université de Padua (Italie) et Dr Alvar Agusti de l'hôpital universitaire Son Dureta (Espagne).

 


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02-06-2009

Un nouveau gène muté dans les hémopathies myéloides humaines

Les tumeurs myéloïdes du système hématopoiétique sont classiquement divisées en trois groupes, selon le nombre et le type de cellules touchées et l'évolutivité de la maladie (chronique ou aigue). Aujourd'hui, l'équipe mixte de recherche 0210 Inserm - Université Paris Descartes - Génétique des hémopathies malignes - dirigée par Olivier Bernard et celle de William Vainchenker, directeur de l'Unité mixte 790 Institut Gustave Roussy - Inserm - Université Paris Sud - Hématopoièse, et cellules souches normales et pathologiques -, montrent dans un article publié dans The New England Journal of Medicine du 28 mai 2009 (360; 22 p2289-2301) qu'un gène particulier est modifié dans ces trois types de pathologies.

Les chercheurs estiment que ce nouveau gène joue un rôle primordial dans la biologie des cellules souches hématopoïétiques, les cellules à l'origine de toutes les cellules du sang. Ils concluent que ces résultats sont essentiels dans la compréhension de ces trois affections qui pourraient donc avoir une origine génétique commune.

Deux maladies, les myélodysplasies, et les syndromes myéloprolifératifs, peuvent évoluer vers une troisième, appelée leucémie aigue myéloïde. Actuellement, les mécanismes à l'origine des myélodysplasies sont mal connus, alors que ceux qui induisent les syndromes myéloprolifératifs, et les leucémies aigues sont mieux identifiés.

Pour autant, aucun mécanisme commun, qui caractériserait ces 3 groupes de maladie, n'avait jusqu'alors pu être mis en évidence. En étudiant des échantillons humains sélectionnés de tumeurs myéloides, Olivier Bernard et William Vainchenker ont identifié un gène modifié dans ces affections appelé TET2. L'analyse d'une série non sélectionnée d'échantillons de cellules tumorales a montré que ce gène était modifié dans 19% des myélodysplasies, 12% des syndromes myéloprolifératifs, et également dans les leucémies aigues.

Les modifications observées dans les tumeurs entrainent une inactivation de la fonction du gène TET2, qui apparaît importante dans le contrôle des propriétés des cellules souches hématopoiétiques. Cette inactivation, qui est très précoce dans le développement de la majorité de ces hémopathies, révèle un mécanisme commun alors qu'elles étaient jusqu'à présent considérées comme différentes. -

Cela permettrait d'envisager de nouvelles thérapeutiques pour ces trois maladies malignes - concluent les auteurs.

Il reste à déterminer si l'inactivation de TET2 est associée à un pronostic ou à une réponse particulière à certains traitements. L'étude d'une plus grande cohorte de patients devrait dans un avenir proche permettre de répondre à ces deux questions. -

Il est maintenant primordial pour nous de comprendre la fonction précise de ce nouveau gène dans la production des cellules du sang ainsi que sur les propriétés des cellules souches hématopoiétiques -, indique Olivier Bernard.
Ces travaux ont été soutenus par La ligue Nationale contre le Cancer, la Fondation de France et l'INCa

Source : Mutation in TET2 in Myeloid Cancers - François Delhommeau, Pharm.D., Ph.D., Sabrina Dupont, Ph.D., Véronique Della Valle, Ph.D., Chloé James, M.D., Ph.D., Severine Trannoy, B.S., Aline Massé Ph.D., Olivier Kosmider, Pharm.D., Ph.D., Jean-Pierre Le Couedic, B.S., Fabienne Robert, Ph.D., Antonio Alberdi, Ph.D., Yann Lécluse, B.S., Isabelle Plo, Ph.D., Francis J. Dreyfus, M.D., Christophe Marzac, M.D., Nicole Casadevall, M.D., Catherine Lacombe, M.D., Ph.D., Serge P. Romana, M.D., Ph.D., Philippe Dessen, M.D., Ph.D., Jean Soulier, M.D., Ph.D., Franck Viguié M.D., Michaela Fontenay, M.D., Ph.D., William Vainchenker, M.D., Ph.D., and Olivier A. Bernard, Ph.D.d

 


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23-06-2008

Les difficultés de sommeil des personnes agées sont améliorées par la pratique du tai chi

Plus de la moitié des adultes âgés se plaignent d'avoir des difficultés de sommeil. La plupart ne demandent pas de traitement. Ceux qui le souhaitent reçoivent généralement soit des médicaments qui peuvent entraîner d'autres problèmes de santé, soit des thérapies comportementales coûteuses souvent non disponibles à proximité de chez eux.

Les chercheurs de l'université de Californie à Los Angeles (UCLA) rapportent que la pratique du tai chi qui est une version occidentalisée d'un art martial chinois vieux de plus de 2 mille ans, promeut la qualité du sommeil chez les adultes plus agés ayant des plaintes modérées. L'étude, qui sera publiée dans le journal Sleep est actuellement disponible en ligne.

Dans cette étude, 112 adultes en bonne santé âgés de 59 à 86 ans ont au hasard été divisés en deux groupes. Le premier a pratiqué pendant 25 semaines des séances de tai chi simple. L'autre groupe a participé à des cours d'éducation comprenant des conseils sur la gestion du stress, l'alimentation et les habitudes de sommeil.

Au début de l'étude, les participants ont été invités à évaluer leur qualité de sommeil, la durée et leurs perturbations pendant un intervalle de temps de plus d'un mois. L'étude a révélé que le groupe tai chi a montré une amélioration de la qualité du sommeil et une rémission clinique de déficiences comme la somnolence pendant la journée et l'incapacité à se concentrer, par rapport à ceux qui ont reçu le programme d'éducation à la santé.

Selon le Dr. Michael Irwin, professeur de psychiatrie et de sciences comportementales à l'école de Médecine de l'université de Californie, les perturbations du sommeil constituent une des difficultés les plus communes chez les personnes âgées. L'auteur note que 58 % des adultes de plus de 59 ans éprouvent des difficultés à dormir au moins quelques nuits chaque semaine.

Cependant ces problèmes de sommeil demeurent non soignés chez environ 85 % des personnes. Chez ceux qui recherchent de l'aide le remède habituel est un sédatif. Selon l'auteur, les sédatifs peuvent causer des effets secondaires. Il n'est pas rare, dit-il, que les personnes âgées fassent l'expérience pendant la journée de confusion, de somnolence, de chutes, de fractures et d'interactions avec d'autres médicaments qui pourraient être pris.

La plupart des professionnels de la santé sont généralement d'accord pour estimer que l'exercice physique améliore la qualité du sommeil. Mais compte tenu des limitations physiques des personnes âgées, des exercices rigoureux pourraient ne pas être une option. C'est pourquoi le tai chi, avec sa douceur, la lenteur des mouvements, est un exercice à option attrayante pour les personnes âgées. C'est une forme d'exercice que la quasi-totalité des personnes âgées peut accomplir.

D'autres études réalisées à l'université de Californie ont montré que le tai chi peut également aider les personnes qui souffrent de céphalées de tension et aider à faire baisser la tension artérielle trop élevée.

 


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