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30-05-2012

Je mange parce que je suis déprimé et je suis déprimé parce que je mange

Des travaux de recherche perfectionnés en neuroscience entrepris par des scientifiques affiliés au Centre de recherche du Centre hospitalier de l'Université de Montréal (CR-CHUM) et à la Faculté de médecine de l'Université pourraient expliquer la révélation de Gras-Double dans la série des films Austin Powers : - Je mange parce que je suis déprimé et je suis déprimé parce que je mange. - En plus de causer l'obésité, les aliments riches peuvent vraiment entraîner des réactions chimiques au cerveau, d'une manière qui s'apparente à celle des drogues illicites. Cela conduit ultimement à la dépression, à mesure que les effets s'atténuent, a expliqué la chercheuse principale, la professeure Stéphanie Fulton.

Comme c'est le cas pour les personnes dépendantes à la drogue, un cercle vicieux s'installe, dans lequel les sentiments d'euphorie associés à la nourriture sont utilisés comme une façon de combattre la dépression. Des données indiquent que l'obésité est associée à une augmentation du risque de développer une dépression, mais nous comprenons encore mal les mécanismes neuraux et les modèles de récompense cérébraux qui relient les deux, a déclaré madame Fulton. Nous démontrons pour la première fois que la consommation chronique d'aliments appétissants à teneur élevée en gras a des effets favorisant la dépression.

Madame Fulton et son équipe font partie d'un réseau de recherche dont les membres travaillent conjointement à étudier les raisons biologiques de l'obésité et des maladies qui y sont associées, notamment les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2, certains cancers et, bien sûr, la dépression.

 


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15-05-2012

Les femmes âgées souffrant d'arythmie cardiaque sont plus à risque de subir un AVC

Une étude, menée par l'Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill (IR CUSM), démontre qu'il est possible que la warfarine, l'anticoagulothérapie la plus répandue pour prévenir les AVC chez les patients souffrant de fibrillation auriculaire ne soit pas aussi efficace chez les femmes de 75 ans et plus qu'elle ne l'est chez les hommes. Les résultats de cette étude viennent d'être publiés dans le Journal of the American Medical Association (JAMA).

Nous avons découvert que les femmes couraient 14 pour cent plus de risques que les hommes de faire un AVC, commente la Dre Meytal Avgil Tsadok, premier auteur de l'étude et détentrice d'une bourse de perfectionnement postdoctoral des Instituts de recherche en santé du Canada au sein de la Division d'épidémiologie clinique au CUSM. Même si l'adhésion au traitement était la même pour les deux sexes, il est possible que le suivi et le niveau d'anticoagulation ne soient pas aussi élevés chez les femmes qu'ils le sont chez les hommes. Une combinaison de facteurs comme une hypertension artérielle non maîtrisée et d'autres facteurs vasculaires pourraient aussi expliquer ce phénomène.

Des chercheurs ont comparé l'incidence des AVC et de l'utilisation de la warfarine chez 39.398 hommes et chez 44.115 femmes souffrant de fibrillation auriculaire au Québec, entre 1998 et 2007. Ils ont utilisé des données administratives et ont fait des recoupements entre les bases de données relatives au congé de l'hôpital, aux médecins et aux demandes de remboursement de médicaments d'ordonnance.

Les auteurs de l'étude, intitulée Sex Differences in Stroke Risk Among Older Patients With Recently Diagnosed Atrial Fibrillation [Différences entre les sexes en matière de risque d'AVC chez les patients âgés ayant récemment reçu un diagnostic de fibrillation auriculaire], sont Louise Pilote (IR CUSM/McGill) et Meytal Avgil Tsadok (CUSM/McGill); Cynthia A. Jackevicius (Université de Toronto); Elham Rahme (IR CUSM/McGill); Karin H. Humphries (Université de la Colombie-Britannique).

 


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03-05-2012

Pourquoi l'organisme réagit-il différemment, selon les individus, à un régime riche en graisse ?

Une alimentation riche en graisse déséquilibre notre flore intestinale. La composition de cette flore conditionnerait la façon dont l'organisme développe certaines pathologies métaboliques comme le diabète, en dehors de toute modification génétique, du sexe, de l'âge et d'un régime alimentaire particulier. C'est ce que viennent de montrer Rémy Burcelin et Matteo Serino, chercheurs dans l'unité Inserm 1048 -Institut des maladies métaboliques et cardiovasculaires (I2MC)-, Université Toulouse III - Paul Sabatier. Des additifs nutritionnels (les gluco-oligosaccharides, fibres alimentaires) visant le microbiote intestinal pourraient empêcher le développement de troubles du métabolisme. Ces résultats sont publiés dans la revue papier Gut d'Avril 2012.

La flore intestinale ou microbiote intestinal constitue l'ensemble des bactéries vivant dans notre tube digestif. Elle regroupe environ mille espèces bactériennes différentes se nourrissant en partie de ce que nous ingérons. Chaque individu est doté d'une flore intestinale spécifique et d'un métabolisme qui diffère suivant le régime alimentaire suivi. Des études précédentes ont montré, chez la souris, qu'une alimentation riche en graisse est capable de déséquilibrer la flore intestinale, entrainant ainsi des maladies métaboliques telles que le diabète ou l'obésité.

Selon les chercheurs, les bactéries présentent dans la flore intestinale pourraient prédire la survenue du diabète. Il est possible qu'une supplémentation en fibre, ciblant la flore intestinale, empêche l'apparition de maladies métaboliques (comme le diabète) même en cas de régime riche en graisse, ajoute Matteo Serino.

Sources : Metabolic adaptation to a high-fat diet is associated with a change in the gut microbiota - Matteo Serino, Elodie Luche, Sandra Gres, Audrey Baylac, Mathieu Bergé, Claire Cenac, Aurélie Waget, Pascale Klopp, Jason Iacovoni, Christophe Klopp, Jérôme Mariette, Olivier Bouchez, Jerome Lluch, Francoise Ouarné, Pierre Monsan, Philippe Valet, Christine Roques, Jacques Amar, Anne Bouloumié, Vassilia Théodorou, Remy Burcelin

 


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31-05-2011

Un médicament pour atténuer les mauvais souvenirs

Le fait d'évoquer des souvenirs douloureux sous l'influence du métyrapone réduirait la capacité du cerveau à réenregistrer les émotions négatives associées à ces souvenirs. C'est ce qu'affirme une équipe de chercheurs de l'Université de Montréal oeuvrant au Centre d'études sur le stress humain de l'Hôpital Louis-H. Lafontaine qui viennent de publier une étude qui remet en doute la théorie voulant que les souvenirs ne puissent être modifiés une fois stabilisés dans le cerveau.

Le métyrapone est un médicament qui réduit de façon significative les niveaux de cortisol, une hormone de stress jouant un rôle dans le rappel des souvenirs, explique Marie-France Marin, auteure principale de l'étude. Ainsi, en manipulant les niveaux de cortisol peu après la formation de souvenirs, il est possible de réduire les émotions négatives qui pourraient y être associées. Nos travaux indiquent que, lorsque nous réduisons les niveaux de cette hormone de stress au moment du rappel d'un souvenir négatif, nous pouvons altérer à long terme la mémoire de cet événement négatif, déclare la professeure Sonia Lupien, qui dirigeait l'étude.

Les trente-trois hommes qui participaient à cette étude ont dû apprendre une histoire composée d'événements neutres et négatifs. Trois jours plus tard, les participants ont été divisés en trois groupes. Ceux du premier groupe ont reçu une dose unique de métyrapone; ceux du deuxième, une double dose; et ceux du troisième, un placebo. On leur a ensuite demandé de se souvenir de l'histoire. Quatre jours plus tard, une fois le médicament éliminé chez les participants, on a réévalué leur performance de mémoire. Nous avons découvert que le groupe qui a reçu deux doses de métyrapone avait de la difficulté à se rappeler des événements négatifs de l'histoire, alors qu'il n'éprouvait aucune difficulté à se souvenir des événements neutres, explique madame Marin. Ce qui nous a étonnés, c'est qu'une fois les niveaux de cortisol revenus à la normale, la diminution de la mémoire des événements négatifs était encore présente.

Ces résultats représentent un espoir pour les personnes souffrant de stress post-traumatique. Cette découverte pourrait aider des personnes qui doivent composer avec des événements traumatiques, en leur offrant l'occasion, pendant la thérapie, d'atténuer certains aspects de leurs souvenirs négatifs, poursuit Marie-France Marin. Par contre, le fait que le métyrapone ne soit plus produit commercialement constitue un obstacle de taille. Cette découverte est néanmoins très prometteuse en termes de futurs traitements cliniques. D'autres recherches sur des médicaments qui ont la capacité de diminuer les niveaux de cortisol nous permettront de mieux comprendre les mécanismes cérébraux engagés dans la modulation des souvenirs négatifs.

Auteurs : Marie-France Marin, Doctorante, Centre d'études sur le stress humain de l'Hôpital Louis-H. Lafontaine - Centre de recherche Fernand-Seguin de l'Hôpital Louis-H. Lafontaine - Département de physiologie de l'Université de Montréal -Bourse d'études doctorales, Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC)
Pr Sonia Lupien, Directrice, Centre d'études sur le stress humain de l'Hôpital Louis-H. Lafontaine - Directrice, Centre de recherche Fernand-Seguin de l'Hôpital Louis-H. Lafontaine - Professeure agrégée, Département de psychiatrie de l'Université de Montréal Chercheuse principale, Chaire de recherche IRSC sur la santé mentale des hommes et des femmes

 


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23-05-2011

Détecter un cancer sera peut-être possible par une simple analyse de sang ou d'urine

En effet, des biologistes du CNRS, de l'Inserm et des universités Paris Descartes et de Strasbourg viennent de mettre au point une technique capable de déceler les infimes traces d'ADN tumoral présentes dans les fluides biologiques de patients atteints d'un cancer. La méthode consiste à réaliser des analyses moléculaires ultra-sensibles dans des gouttelettes microscopiques. Testée avec succès sur des gènes impliqués dans différents cancers dont le cancer du colon ou la leucémie, elle a le potentiel pour devenir une aide majeure pour les oncologues dans l'établissement du diagnostic comme dans l'élaboration du traitement. Une étude clinique est d'ores et déjà envisagée pour évaluer cette méthode. Ces travaux viennent d'être publiés sur le site de la revue Lab on a chip.

Lorsque les cellules tumorales meurent, elles déversent leur contenu dans le milieu extracellulaire. Ce contenu, en particulier l'ADN des cellules, se retrouve ensuite dans les liquides biologiques du patient : le sang, la lymphe, l'urine... Comme le développement de la plupart des cancers fait intervenir des facteurs génétiques, une simple analyse de sang ou d'urine pourrait en théorie révéler la présence d'ADN tumoral et donc d'un cancer. Et ce, dès la mort des premières cellules cancéreuses, donc à un stade très précoce.

Malgré ces belles promesses, il y a un hic qui explique pourquoi les médecins ne peuvent encore traquer les cancers dans les fluides biologiques : l'ADN tumoral n'y est présent qu'à l'état de traces. Dans le sang, par exemple, il représente moins de 0,01% de tout l'ADN qui s'y trouve sous forme diluée. Or les méthodes d'analyse classiques d'ADN ne sont pas assez sensibles pour détecter de si faibles quantités. C'est tout l'intérêt de la technique qu'ont développée des chercheurs du CNRS, de l'Inserm, de l'université de Strasbourg et de l'université Paris Descartes, en collaboration avec une équipe allemande du Max Planck institute (Gottingen) et une société américaine (Raindance Technologies). Déceler des seuils d'ADN 20.000 fois inférieurs à ce qui se faisait avant en clinique, telle est la prouesse réalisée par cette technique.

 


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16-05-2011

Des gencives saines... pour des vaisseaux sains

Des chercheurs de l'Unité mixte Inserm 698 dirigée par le Dr Jean-Baptiste Michel -Hémostase, bio-ingénierie, immunopathologie et remodelage cardiovasculaires-, (Hôpital Bichat-Université Paris Diderot), en collaboration avec des chirurgiens vasculaires de l'AP-HP (Bichat et Georges Pompidou) et des équipes de parodontologie (Hôpital Rothschild AP-HP et Rennes), montrent un lien fort entre les parodontites -inflammations des tissus de soutien des dents-, et le développement d'anévrysmes de l'aorte abdominale (AAA). Les résultats de ces travaux sont publiés dans la revue médicale PloS One

L'athérosclérose et ses complications cliniques, comme les accidents vasculaires cérébraux ou l'infarctus du myocarde, représentent la première cause de mortalité dans les pays industrialisés. Les anévrysmes de l'aorte abdominale (AAA) représentent une manifestation clinique particulière d'athérothrombose au niveau de l'aorte touchant jusqu'à 9% de la population adulte et expliquant 1-2% de la mortalité des hommes âgés de plus de 65 ans.

Les AAA se caractérisent par la formation d'un thrombus (caillot de sang) dans la lumière de l'aorte qui participe à la dégradation de la paroi et éventuellement à sa rupture, conduisant à la mort appelée aussi, dans ce cas, -rupture d'anévrysme-. Ce thrombus ne bouche pas l'aorte mais est une source d'enzymes qui digèrent la paroi du vaisseau et pourrait servir de point d'accroche pour des bactéries circulantes.

Or, depuis quelques années, des travaux ont montré qu'un traitement avec un antibiotique, la doxycycline réduisait la croissance des AAA. Des études récentes ont également permis de détecter des bactéries parodontales dans des échantillons athérosclérotiques de patients japonais. Cependant, jamais aucune preuve sur l'animal, attestant du lien de cause à effet n'avait été apportée jusqu'à présent.

Grâce à leurs travaux, les chercheurs de l'Inserm et de l'AP-HP coordonnés par Olivier Meilhac, ont montré que les bactéries responsables des maladies de la gencive comme Porphyromonas gingivalis se retrouvaient dans les échantillons aortiques d'anévrysme humains...Olivier Meilhac et son équipe ont donc cherché à élucider les mécanismes par lesquels ces bactéries présentes dans la gencive pouvaient être retrouvées au niveau de l'aorte.

Les chercheurs ont mis en évidence chez des rats, une taille d'anévryme plus importante chez les rats auxquels est injecté P.gingivalis et surtout une absence de cicatrisation similaire à ce qui est observé chez l'homme. La non-cicatrisation de ce thrombus pourrait être expliquée par un recrutement chronique de cellules de l'immunité, appelées neutrophiles, chargées de défendre l'organisme, dont l'activation mènerait à la libération d'élastase qui digère la paroi de l'aorte.

Or, la présence de ces neutrophiles sur la face luminale du thrombus (chez l'homme) ne peut être expliquée que par un agent qui les attire. C'est pour cette raison que l'équipe de recherche a fait l'hypothèse que des bactéries (peu pathogènes) pourraient entretenir ce phénomène de recrutement chronique. L'histologie montre en effet que chez les rats à qui est injecté P. gingivalis de nombreux neutrophiles s'accumulent à la surface du thrombus alors que les rats non-injectés commencent à cicatriser et les neutrophiles sont rares.

Pour les chercheurs, le recrutement de ces cellules pourrait être dû à des infections bactériennes à bas bruit mais récurrentes d'origine buccale. -Ces résultats, à terme, pourraient permettre de ralentir voire stopper la progression des anévrysmes de l'aorte abdominale en traitant la maladie parodontale ou par l'utilisation d'antibiothérapies adaptées-, concluent les auteurs. L'équipe d'Olivier Meilhac visera, dans l'avenir, à vérifier la transposition possible de ces résultats à d'autres manifestations cliniques de l'athérothrombose comme la pathologie carotidienne ou coronaire.

 


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09-05-2011

Test sanguin pour Alzheimer

Un nouveau test sanguin qui permet de dépister la maladie d'Alzheimer pourrait bientôt être mis sur le marché grâce à une étude innovante menée par l'Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill (CUSM). Les résultats ont mis en évidence un diagnostic biochimique unique, qui identifie les patients atteints par cette maladie dévastatrice. Cette recherche publiée dans l'édition de mai 2011 du Journal of Alzheimer's Disease touche un demi-million de personnes au Canada et plusieurs autres millions dans le monde.

Jusqu'à présent, à l'exception d'une analyse post mortem des tissus cérébraux, aucun outil ne permettait de diagnostiquer la maladie d'Alzheimer de façon définitive, déclare le Dr Vassilios Papadopoulos, directeur de l'Institut de recherche du CUSM. Notre étude clinique démontre qu'un test sanguin non-invasif basé sur un processus biochimique peut permettre de diagnostiquer cette maladie de façon précoce, et de la différencier des autres types de démences.

La biochimie à des fins de dépistage

Le Dr Papadopoulos et ses collaborateurs ont basé leur test sanguin de la maladie d'Alzheimer sur une hormone sécrétée par le cerveau : la déhydroépiandrostérone (DHEA). Cette hormone est présente en concentration élevée dans le cerveau où elle a de nombreux effets biologiques.

A l'aide d'un processus chimique appelé oxydation, les chercheurs ont réussi à favoriser la production de DHEA dans des prélèvements sanguins effectués chez des patients non atteints de la maladie d'Alzheimer. Cependant, l'oxydation du sang chez les patients atteints de la maladie n'a pas conduit à une augmentation de la DHEA.

Il existe une nette corrélation entre l'incapacité à produire suffisamment de DHEA par oxydation dans le sang et le degré de détérioration cognitive des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, explique le Dr Papadopoulos. Nous avons démontré que nous pouvions détecter cette maladie, de façon précise et répétée, avec de petits échantillons sanguins. Ce test nous a également permis de poser un diagnostic différentiel à des stades précoces de la maladie, ce qui signifie qu'il peut également être utilisé pour diagnostiquer la maladie d'Alzheimer à ses débuts.

Implications du traitement

De nombreux traitements envisageables qui modifient la maladie d'Alzheimer tout en en ciblant le développement sous-jacent font actuellement l'objet d'études cliniques, ajoute le Dr Papadopoulos. Toutefois, la mise en place d'un traitement dépend de la fiabilité du diagnostic.

A l'heure actuelle, la maladie d'Alzheimer est diagnostiquée selon les critères suivants : les antécédents familiaux, les renseignements sur le patient ainsi que l'évaluation de l'état mental et l'examen physique en nous concentrant sur les signes neurologiques.

Il est vital d'effectuer un test biochimique précis, simple, spécifique et non-invasif qui appuie les résultats cliniques. Nos résultats démontrent que l'oxydation de la DHEA au cours du test sanguin peut permettre le diagnostic de la maladie d'Alzheimer à un stade très précoce, de contrôler l'effet des traitements et l'évolution de la maladie.

L'étude : A lead study on oxidative stress-mediated dehydroepiandrosterone formation in serum: The biochemical basis for a diagnosis of Alzheimer's disease, a été coécrite par Georges Rammouz, Laurent Lecanu et Vassilios Papadopoulos de l'Institut de recherche du CUSM et de l'Université McGill à Montréal et par Paul Aisen de l'Université de Californie à San Diego.

 


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31-05-2010

Percée en matière de prévention chez les patients à haut risque de récidives de maladies cardiaques

Les résultats d'une importante étude clinique, menée à l'Institut de Cardiologie de Montréal (ICM) par le Dr Jean-Claude Tardif, cardiologue et directeur du Centre de recherche de l'ICM, professeur à la Faculté de médecine et titulaire de la chaire de recherche en athérosclérose de l'Université de Montréal, viennent tout juste d'être publiés dans le journal Circulation Cardiovascular Imaging.

Cette étude, qui porte sur le VIA-2291 - un médicament développé avec Via Pharmaceuticals, une entreprise de biotechnologie de San Francisco -, présente des résultats prometteurs quant à sa capacité de réduire efficacement l'inflammation, laquelle peut contribuer à la formation et à la progression de plaques d'athérosclérose et à l'infarctus.

Jusqu'à maintenant, les traitements standards disponibles pour les patients présentant un syndrome coronarien aigu (angine instable et infarctus) ne permettent pas de réduire spécifiquement l'inflammation, une composante importante de l'athérosclérose. Or, les recherches des dernières années nous ont permis d'observer que la présence d'inflammation accroît significativement le risque de récidive chez ces patients. L'étude clinique réalisée auprès d'environ 200 patients et dont nous publions les résultats, démontre que le VIA-2291 offre enfin une réponse potentielle au besoin de cibler et de réduire l'inflammation. Les résultats obtenus sont d'autant plus encourageants que nous estimons maintenant que le médicament est prêt à faire l'objet d'essais cliniques à plus large échelle a déclaré le Dr Tardif.

Le Centre de recherche de l'Institut de Cardiologie de Montréal a dirigé l'étude conduite dans plusieurs hopitaux au Canada et aux Etats-Unis et a analysé toutes les données, incluant celles recueillies par tomographie axiale (scanner) des artères du coeur.

 


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26-05-2010

L'exposition prénatale aux produits chimiques faiblement endocriniens est reliée au cancer du sein chez l'adulte

Selon une pré-publication dans le journal médical Hormones and Cancer, conduite chez les souris, l'exposition prénatale aux produits chimiques perturbateurs endocriniens comme le bisphenol-A (BPA) et le diethylstilbestrol (DES) peut programmer un foetus pour la vie. En conséquence les femmes adultes qui ont été exposées pendant la période prénatale au bisphenol-A et au diethylstilbestrol pourraient courir un plus grand risque de cancer du sein.

Les produits chimiques perturbateurs endocriniens sont des substances présentes dans l'environnement qui interfèrent dans la biosynthèse, le métabolisme ou l'action hormonale ayant pour résultat des effets défavorables sur le développement, les capacités reproductrices, neurologiques et immunologiques des humains et de la faune. Ces produits chimiques sont conçus, produits et mis sur le marché en grande partie pour des raisons spécifiques industrielles.

Le BPA est un oestrogène faible et le DES. est un oestrogène fort. Cependant selon le Dr Hugh Taylor, DM de l'école de Médecine de l'université de Yale, ces deux produits ont un effet profond sur l'expression génique des glandes mammaires pendant toute la vie.

Tous les oestrogènes, selon cet auteur, même faibles, peuvent altérer le développement des seins et de manière ultime placer les femmes adultes ayant été exposées pendant la période prénatale à un risque augmenté de cancer du sein.

Dans l'étude, conduite par cet auteur, les chercheurs ont traité les souris enceintes avec soit le BPA soit le DES. et ont ensuite observé la progéniture devenue adulte. Une fois l'âge adulte atteint leurs glandes mammaires ont toujours produit des niveaux plus élevés d'EZH2, une protéine qui joue un rôle dans le fonctionnement des gènes. Des niveaux plus élevés d'EZH2 sont associés à un plus grand risque de cancer du sein dans l'espèce humaine.

Les auteurs estiment avoir démontré un mécanisme original par lequel les produits chimiques perturbateurs endocriniens règlent la programmation développementale dans le sein. Cette étude suggère potentiellement de surveiller les femmes ayant été exposées à ces produits chimiques pendant la période prénatale.

 


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21-05-2010

Identification d'un premier médicament qui démontre un effet thérapeutique dans un type d'autisme

Les chercheurs de l'école de Médecine du Mount Sinai aux Etats-Unis ont identifié un médicament qui améliore la communication entre les cellules nerveuses chez un animal de laboratoire souffrant d'un syndrome de Phelan-McDermid (PMS). Les comportements retrouvés dans ce syndrome chez les souris font partie du spectre des comportements de l'autisme.

Des recherches antérieures ont montré que la mutation d'un gène dans le cerveau appelé SHANK3 peut être à l'origine de capacités de langage absentes ou sévèrement diminuées, d'incapacité intellectuelle et d'autisme. Les chercheurs du Mount Sinaï ont développé une souris avec un gène mutant SHANK3 et ont observé chez elles une diminution de la communication entre les cellules nerveuses du cerveau.

Les chercheurs ont alors injecté aux souris un dérivé d'un composé appelé facteur de croissance like-insuline (IGF1), qui est un médicament approuvé pour traiter les problèmes de croissance chez les enfants. Après deux semaines de traitement la communication entre les cellules nerveuses a été retrouvée normale et l'adaptation des cellules nerveuses à la stimulation, une partie importante de l'apprentissage et de la mémoire, fut restaurée.

Selon le Dr Joseph Buxbaum, PhD, directeur du centre d'autisme à l'école de Médecine du Mount Sinaï les résultats de ce traitement sont très encourageants sur le chemin des thérapeutiques pour les personnes souffrant de ce type d'affection (PMS). Pour cet auteur si les résultats se vérifient dans des études précliniques additionnelles, les personnes ayant une mutation SHANK3 pourront tirer bénéfice de traitements utilisant des composés similaires à l'IGF1, utilisé dans l'étude.

 


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12-05-2010

Des chercheurs de l'HGJ contribuent à l'identification des gènes de l'ostéoporose

Une équipe de chercheurs internationaux a identifié 20 gènes liés à l'ostéoporose et à la faiblesse osseuse, dont 13 gènes jamais auparavant associés à la maladie. Bien que l'ostéoporose soit hautement héréditaire, l'étude constitue un des plus grands efforts internationaux d'identifier clairement les gènes liés à ce trouble osseux souvent dévastateur.

Le Dr J. Brent Richards de l'Institut Lady Davis de recherches médicales de l'Hôpital général juif de Montréal, chercheur généticien de l'Institut et professeur adjoint à la Faculté de médecine de l'Université McGill, premier coauteur de l'étude, a collaboré avec plus de 30 collaborateurs des quatre coins du monde. Les résultats ont été récemment publiés dans la revue Nature Genetics. Les chercheurs ont passé en revue les données recueillies auprès de près 20.000 sujets dans le cadre de 5 récentes études génétiques internationales.

L'ostéoporose réduit la densité minérale osseuse (DMO) et affaiblit la microarchitecture du tissu osseux, ce qui rend les os plus fragiles et sujets à une fracture. La maladie touche environ 75 millions de personnes aux Etats-Unis, en Europe et au Japon.

Les fractures de la hanche sont courantes et coûteuses. En outre, elles affichent un taux de mortalité après deux ans de 50 %, soit plus que certains cancers. Bien qu'elle survienne dans tous les groupes ethniques, la part du lion de l'ostéoporose revient aux femmes ménopausées d'origine européenne ou asiatique. Selon l'IOF (International Osteoporosis Foundation), une femme sur trois de plus de 50 ans subira une fracture ostéoporotique, parallèlemement à un homme sur cinq. D'ici 2.050, l'incidence mondiale de la fracture de la hanche devrait s'accroître de 310 % chez les hommes et de 240 % chez les femmes.

Il est possible d'examiner le génome humain complet afin de tenter de repérer les gènes - parmi tous ceux hérités - qui semblent à l'origine de l'ostéoporose, explique Dr Richards. Non seulement a-t-on trouvé 13 gènes nouveaux, mais on a démontré que certains de ces gènes étaient liés non seulement à la densité osseuse, mais également au risque de fracture lui-même.

Le Dr Richards est persuadé que ces résultats se traduiront par des bienfaits pratiques pour les patients. Pour mieux traiter une affection, il importe d'en connaître la cause, affirme-t-il. On savait déjà qu'un des plus grands facteurs de l'ostéoporose était génétique, mais on ne savait pas précisément de quels facteurs génétiques il s'agissait. L'étude offre l'occasion de comprendre les mécanismes génétiques qui régissent la solidité osseuse et d'intervenir pour prévenir l'affaiblissement des os des patients. De plus, si davantage de gènes qui influencent la solidité osseuse sont découverts, il sera alors possible de déterminer les populations qui nécessitent un traitement préventif.

 


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03-05-2010

Appoint thérapeutique dans la maladie de Parkinson par l'implantation chirurgicale dans le cerveau d'électrodes stimulantes

Dans l'étude plus de 300 patients anglais ont été traités par implantation d'électrodes qui délivrent un courant électrique profondément dans le cerveau. La technique connue sous le nom de stimulation profonde du cerveau active les secteurs du cerveau qui contrôlent le mouvement, améliorant les symptômes comme les tremblements et la rigidité.

Environ une personne sur 500 souffrira de maladie de Parkinson, le traitement chirurgical est généralement utilisé en dernier ressort. Dans cette chirurgie les électrodes sont reliées à une petite unité neuro stimulante, ( un pacemaker ), qui est implanté sous la peau de la poitrine. C'est cette unité qui envoie les impulsions électriques au cerveau et bloque ainsi les signaux électriques qui causent les symptômes de la maladie de Parkinson.

Cette étude qui a été conduite pendant 10 ans a suivi 366 patients qui ont été traités soit par chirurgie et médicaments soit seulement par médicaments. Après un an de suivi les chercheurs de Birmingham, Bristol, Liverpool, Oxford et Londres ont constaté que les personnes ayant été traitées chirurgicalement disaient avoir une meilleure qualité de vie. Pour les auteurs cette chirurgie est une option thérapeutique importante chez les patients souffrant de maladie de Parkinson. Ce n'est pas, comme souligné par le professeur Keith Wheatley de l'université de Birmingham un traitement curatif mais une aide pour contrôler les symptômes.


 


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25-05-2009

Une découverte sur la maladie d'Alzheimer pourrait nous rapprocher d'un diagnostic et d'un traitement précoces

Une découverte réalisée par des chercheurs de l'Université McGill et de l'Institut Lady Davis pour la recherche médicale, affilié à l'Hôpital général juif de Montréal, offre un nouvel espoir de rendre possibles un diagnostic et un traitement précoces de la maladie d'Alzheimer.

Dans une étude publiée le 15 mai dans le Journal of Biological Chemistry, le Dr Hemant Paudel, son étudiant au doctorat Dong Han et les boursiers au postdoctorat Hamid Qureshi et Yifan Lu, indiquent que l'ajout d'un phosphate spécifique à un acide aminé à une protéine clé du cerveau est la cause principale de la maladie d'Alzheimer. L'identification de ce phosphate, un parmi une possibilité de deux douzaines de telles molécules, est susceptible de permettre un diagnostic plus précoce de la maladie d'Alzheimer et, à long terme, le développement de médicaments pour l'empêcher de se déclarer.

La protéine critique, appelée protéine tau, est une partie normale du cerveau et du système nerveux central. Mais chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, les protéines tau deviennent incontrôlables et forment des nouds qui, avec des plaques séniles, constituent la cause principale de la maladie dégénérative.

Il y a plusieurs années, on a découvert que les protéines tau contenues dans les cerveaux normaux contiennent uniquement trois à quatre phosphates liés, alors que les protéines tau anormales des malades souffrant d'Alzheimer comptent entre 21 et 25 phosphates de plus.

Le Dr Paudel et son équipe ont découvert que l'ajout d'un phosphate spécifique à l'acide aminé Ser202, qui se trouve dans la protéine tau du cerveau, est le principal coupable responsable de la maladie d'Alzheimer.

Cette étude a un double impact , a déclaré le Dr Paudel, professeur adjoint au Département de neurologie et de neurochirurgie de l'Université McGill et directeur de projet au Centre de recherche sur le vieillissement Bloomfield de l'Institut Lady Davis. Nous pouvons maintenant effectuer une imagerie du cerveau pendant les toutes premières étapes de la maladie. Nous n'avons pas à chercher divers phosphates tau, seulement ce phosphate spécifique. La possibilité d'un diagnostic précoce est maintenant envisageable.

Ensuite, on peut cibler, à l'aide de médicaments, l'enzyme qui place ce phosphate sur la protéine tau, de manière à développer des thérapies. Cette découverte nous indique, pour la première fois, une direction claire vers un diagnostic et un traitement précoces de la maladie d'Alzheimer.

Le Dr Paudel et ses étudiants ont travaillé pendant des années pour isoler les phosphates qui ne sont pas directement responsables des symptômes de la maladie d'Alzheimer. Ils ont finalement réussi en étudiant la FTDP-17, une maladie génétique dont les symptômes s'apparentent à ceux de l'Alzheimer, mais qui sont transmis par mutations. En manipulant génétiquement ces mutations, ils ont été en mesure de prouver que le phosphate du Ser202 est presque le seul responsable des anomalies des protéines tau qui causent à la fois la FTDP-17 et la maladie d'Alzheimer.

La maladie entraîne une dégénérescence mentale grave et presque inévitablement la mort, et il n'existe aucune cure, pas même une technique fiable de diagnostic précoce. Aux Etats-Unis, une personne est diagnostiquée comme atteinte de la maladie d'Alzheimer à un stade avancé toutes les 70 secondes, et les décès causés par la maladie ont connu une impressionnante hausse de 47 pour cent depuis 2000. En raison du vieillissement de la génération des bébé-boumeurs, on prévoit que ces données exploseront encore davantage au cours des prochaines décennies.

On compte plus de 5,3 millions de personnes qui souffrent de la maladie d'Alzheimer aux Etats-Unis, et plus de 300.000 au Canada. Chacune de ces personnes est confrontée à des années d'incapacité mentale croissante, suivies presque certainement par la mort, sans espoir de traitement. L'Association américaine de la maladie d'Alzheimer considère la présente situation comme une crise .



 


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12-05-2009

Identification de la cause génétique d'une forme fréquente de cancer du sein

La découverte des gènes suppresseurs de tumeurs a été la principale clef ayant permis de comprendre les mécanismes moléculaires et cellulaires menant à la prolifération non contrôlée des cellules, mécanisme du cancer.

Les chercheurs de l'école de Médecine de l'université de Caroline du Nord ont constaté que des défauts dans un gène, appelé le p18, peuvent mener au cancer. Cette découverte, combinée avec de nouvelles techniques de laboratoire, aidera des scientifiques à identifier et examiner de nouveaux traitements pour un type de tumeur représentant de 70 et 80 % de tous les cancers du sein. Les résultats de la recherche ont été publiés dans le journal médical Cancer Cell de mai 2009.

Des défauts dans le gène p 18 ont été observés dans différents types de cancers humains. Selon l'auteur principal, le Dr Yue Xiong, Ph.D., professeur de biochimie et de biophysique, lorsque que ce gène n'est pas exprimé les cellules continuent à croître, à se diviser jusqu'à ce qu'elles se transforment en cancer.

Lors de leurs études cet auteur et ses collaborateurs ont pu montrer que l'expression diminuée du gène p 18 est fortement corrélée avec le développement d'un type fréquent de tumeurs du sein. Le mécanisme de formation de ce type de tumeur est très différent de celui des autres formes de cancer du sein. Ayant compris ce mécanisme et possédant un animal de laboratoire génétiquement modifié permettant de conduire des expérimentations, les auteurs se proposent d'examiner spécifiquement les traitements contre ces tumeurs.

 


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08-05-2009

Grossesse : traitement des vomissements et des nausées

Les nausées et les vomissements sont des signes de grossesse qui touchent plus de 80 % des femmes enceintes. Malheureusement, les symptômes sont tels pour quelques futures mères qu'ils nécessitent leur hospitalisation.

Un nouveau protocole d'administration de médicaments mis en place par le CHU Sainte-Justine soulage les symptômes plus rapidement et fournit un choix plus sûr que les protocoles connus. Les conclusions, qui constituent de bonnes nouvelles pour les mères et leur enfant, sont publiées dans un numéro récent du European Journal of Obstetrics and Gynecology and Reproductive Biology.

- En 2002, nous avons dû changer rapidement le protocole d'administration de médicaments pour le traitement de l'hyperémèse gravidarum, ou les vomissements et nausées intenses de la grossesse, à la suite d'une mise en garde de la FDA et de Santé Canada -, souligne la chercheuse principale, Anick Bérad, professeure à la Faculté de pharmacie de l'Université de Montréal et directrice de l'équipe de recherche sur les médicaments, la grossesse et l'allaitement du Centre de recherche du CHU Sainte-Justine.

- Cette mise en garde établissait un lien entre un médicament utilisé à l'époque contre les vomissements et des effets cardiovasculaires indésirables chez les mères, poursuit la Dre Bérard. Nous devions rapidement opter pour un autre traitement plus sûr. La présente étude est une vérification rétrospective des données afin d'évaluer l'efficacité de ce traitement. -

Comparaison entre métoclopramide et dropéridol

La Dre Bérard et son équipe, incluant des chercheurs de l'Université de Bourgogne, ont évalué 229 femmes enceintes hospitalisées et traitées pour l'hyperémèse. Les scientifiques ont comparé l'utilisation du médicament courant, le dropéridol, à l'administration d'un médicament plus récent, la métoclopramide.

Les résultats ont indiqué que la métoclopramide maîtrisait les symptômes de nausées et de vomissements plus rapidement que le droperidol. Soulignons qu'aucun élément probant n'a démontré d'augmentation du taux d'anomalie congénitale dans le groupe de femmes ayant pris l'un ou l'autre des médicaments par rapport à celui des femmes qui n'avaient pris aucun médicament. Comme prévu, la métoclopramide n'a été associée à aucun autre effet secondaire important.

- Cette étude valide notre protocole, affirme la Dre Bérard. Comme aucun essai clinique n'est effectué sur les femmes enceintes, nous avons dû compter sur des données d'études prospectives et rétrospectives. Nous croyons que d'autres établissements voudront maintenant adopter ce nouveau traitement.

A propos de l'hyperémèse gravidarum

L'hyperémèse (les nausées et vomissements intenses durant la grossesse) touche environ 1 % des femmes enceintes. Si on ne la traite pas, elle peut entraîner une importante perte de poids, la déshydratation ou la mort. Les symptômes à surveiller sont, entre autres, des vomissements et des nausées intenses, une incapacité à garder les aliments ingérés durant une période de deux à trois jours et un manque d'énergie.

Selon la Dre Bérard, les femmes ne devraient pas attendre trop longtemps avant de demander l'aide d'un médecin. - Plus longtemps les symptômes continuent, plus long sera le séjour à l'hôpital -, prévient-elle en ajoutant que la majorité des femmes atteintes d'hyperémèse quittent l'hôpital dans les trois jours et qu'un grand nombre d'entre elles doivent prendre des médicaments durant toute la grossesse.

A propos de l'étude

L'étude - Metoclopramide and diphenhydramine in the treatment of hyperemisis gravidarum: Effectiveness and predictors of rehospitalization -, publiée dans le European Journal of Obstetrics and Gynecology and Reproductive Biology, est une collaboration entre Anaïs Lacasse, Ema Ferreira et Anick Bérard, de l'Université de Montréal et du CHU Sainte-Justine, et Amandine Lagoutte de l'Université de Bourgogne.

 


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