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30-04-2012

Une molécule traite le comportement autistique chez la souris

Une molécule ciblant l'action du glutamate, une substance chimique du cerveau, réduit deux symptômes centraux de l'autisme que sont le comportement répétitif et le manque de sociabilité dans un modèle de la maladie chez la souris.

Comme des médicaments inhibant les effets du glutamate sont déjà en cours d'essais cliniques chez l'homme pour d'autres troubles tels que le syndrome de l'X fragile, ils pourraient aussi être testés chez les patients autistes.

Chez les mammifères, les neurones contenant le glutamate contrôlent les comportements répétitif et social. Le GRN-529 est une molécule qui régule la quantité de glutamate libéré dans le cerveau. Il agit sur le récepteur mGlurR5. Jill Silverman et ses collègues ont testé les effets du GRN-529 dans des expériences portant sur une souche consanguine particulière de souris. Ces animaux, contrairement aux autres modèles de l'autisme chez la souris, présentent un comportement clair de type autistique, dont des interactions sociales anormales, des modes de communication perturbés et un autotoilettage répétitif.

L'équipe a injecté le produit dans le cerveau des souris et trouvé que cela réduisait les comportements répétitifs et palliait en partie le manque frappant de sociabilité des animaux. Le traitement n'a pas amélioré la communication des souris, ce qui suggère que le récepteur mGluR5 n'est pas impliqué dans des tâches comportementales complexes. L'équipe a reproduit cet effet positif du GRN-529 dans deux expériences séparées avec les souris dans deux laboratoires différents.

Le résultat obtenu est en faveur du développement d'essais cliniques pour tester l'effet de médicaments inhibant l'action du glutamate chez des personnes atteintes d'autisme. Un article Focus associé relève cependant qu'il y a de nombreuses raisons pour qu'un médicament efficace chez l'animal ne le soit pas chez l'homme, et pour que de premiers résultats cliniques prometteurs n'aboutissent pas à un traitement actif. Ces restrictions en tête, les auteurs espèrent cependant que des traitements pour l'autisme émergeront de ces travaux et d'autres à venir.

Article : Negative Allosteric Modulation of the mGluR5 Receptor Reduces Repetitive Behaviors and Rescues Social Deficits in Mouse Models of Autism par J.L. Silverman, M.N. Karras, S.M. Turner, S.S. Tolu et J.N. Crawley du National Institute of Mental Health à Bethesda, MD ; D.G. Smith, S.J. Sukoff Rizzo, D.K. Bryce, D.L. Smith, K. Fonseca et R.H. Ring du Pfizer Worldwide Research and Development à Groton, CT ; R.H. Ring de l'Autism Speaks à Princeton, NJ.

 


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17-04-2012

Un moyen interne de réparer le cartilage

Une petite molécule appelée kartogenin stimule la régénération du cartilage chez la souris rapporte une nouvelle étude. Cette découverte suggère que la kartogenin pourrait servir dans un nouveau médicament destiné à traiter l'arthrose, maladie dégénérative des articulations marquée par des douleurs chroniques et un handicap.

Les cellules souches mésenchymateuses qui résident dans les articulations saines et malades sont des cellules souches multipotentes adultes capables de se différencier en divers types de cellules et sont soupçonnées d'intervenir dans la réparation du cartilage.

Kristen Johnson et ses collègues ont effectué un criblage chimique sur les cellules souches mésenchymateuses et repéré une petite molécule appelée kartogenin qui stimule la croissance du cartilage en poussant ces cellules à se transformer en chondrocytes, les cellules qui forment le cartilage.

Administrée localement à des souris présentant des symptômes d'arthrose, la kartogenin a induit le développement de cartilage chez l'animal. La molécule agit en bloquant l'interaction entre deux protéines appelées filamin A et CBF béta, ce qui lui permet de contrôler l'expression de toute une famille de protéines ayant un rôle clé dans le développement musculo-squelettique.

Article : A Stem Cell-Based Approach to Cartilage Repair par K. Johnson, M.S. Tremblay, S. Meeusen, A. Althage et C.Y. Cho du Genomics Institute of the Novartis Research Foundation à San Diego, CA ; S. Zhu, M.S. Tremblay, J.N. Payette, J. Wang, L.C. Bouchez et G. G. Schultz du The Scripps Research Institute à La Jolla, CA ; X. Wu du Massachusetts General Hospital et de la Harvard Medical School à Charlestown, MA.

 


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27-04-2011

La flore intestinale permet de différencier les individus

De même qu'il existe des groupes sanguins, trois -entérotypes-, ou signatures bactériennes intestinales, ont été identifiés par les chercheurs du consortium européen MetaHIT, coordonné par l'INRA et impliquant des chercheurs de l'INRA, du CEA, du CNRS et de l'université d'Evry-Val d'Essonne, ainsi que ceux de Danone et de l'Institut Mérieux. Ces signatures s'avèrent indépendantes de l'origine géographique d'un individu, de son âge ou de son état de santé. Elles sont principalement déterminées par l'abondance de certains types de bactéries mais aussi par leur potentiel génétique (c'est-à-dire par les fonctions que leurs gènes codent). Ces recherches, ouvrent de nombreuses perspectives d'applications dans le domaine de la nutrition et de la santé humaine. L'ensemble de ces résultats est publié dans l'édition en ligne avancée de la revue NATURE datée du 20 avril 2011.

Les chercheurs du projet européen MetaHIT, coordonné par le centre de recherche de l'INRA de Jouy-en-Josas ont publié en mars 2010 le premier séquençage de l'ensemble des gènes des bactéries hébergées par le tube digestif humain, ou métagénome. Ils avaient démontré que seul un millier d'espèces bactériennes sont habituellement présentes en grande quantité dans l'intestin de l'homme, chaque individu en abritant au moins 170, et que la plupart des espèces sont semblables d'un individu à l'autre.

Dans une nouvelle étude, le consortium de chercheurs montre que les individus se répartissent en trois groupes distincts, en fonction des microbes contenus dans leurs intestins, ceci de manière indépendante de l'origine géographique, de l'état de santé (surpoids ou maladies inflammatoires du tube digestif), du sexe, ou de l'âge de ces individus. Cette classification, comme celle des groupes sanguins, est spécifique des individus, ce qui a amené les chercheurs à utiliser la notion d' - entérotypes -.

Pour démontrer cette caractéristique inattendue et fondamentale sur le plan de la biologie humaine, les chercheurs ont analysé le métagénome des bactéries issues d'échantillons intestinaux de 39 individus répartis sur 3 continents : français, danois, italiens, espagnols, américains et japonais. Ils ont ensuite étendu l'analyse à 85 échantillons prélevés chez des populations danoises, puis à 154 issus de populations américaines, pour déterminer si cette classification était valable au-delà de ces 39 séquences initiales. Les résultats indiquent que tous ces individus peuvent être classés en 3 groupes distincts, selon la nature des bactéries contenues dans le tube digestif mais aussi des fonctions qu'elles codent.

Les scientifiques ont également montré, en utilisant certains gènes bactériens en tant que biomarqueurs, qu'il existe des corrélations entre ces marqueurs fonctionnels et des caractéristiques telles que l'âge, le sexe, l'origine géographique ou la masse corporelle des individus. Ceci apporte la preuve du concept selon lequel l'analyse de la flore intestinale pourrait aider au diagnostic de maladies telles que l'obésité ou la maladie de Crohn.

Cette étude ouvre la voie à la recherche des différences dans la composition bactérienne des flores intestinales entre les individus sains et malades. La connaissance de cette classification des individus va désormais permettre de constituer des groupes homogènes, en vue des analyses comparatives, notamment sur les facteurs qui favorisent la survenue d'une obésité, d'un diabète, etc. Dans le domaine de la médecine individualisée, cette classification aidera à développer des outils de diagnostic permettant de déceler les cas où le traitement prévu ne serait pas efficace, et d'adapter ce dernier en conséquence. Enfin, elle permettra d'améliorer les études nutritionnelles qui visent à déterminer l'effet de tel ou tel aliment sur la santé humaine.

Zoom sur les bactéries intestinales

L'homme vit en association permanente avec les bactéries présentes sur toutes les surfaces et dans toutes les cavités de son corps, la majorité étant hébergées par son tube digestif. Les cellules bactériennes qui nous accompagnent sont au moins 10 fois plus nombreuses que nos propres cellules. Ces communautés, dynamiques et complexes, influencent profondément notre physiologie, notre nutrition, ainsi que notre immunité et son développement. Par exemple, les bactéries ont des fonctions indispensables à notre santé : elles synthétisent des vitamines, contribuent à la dégradation de certains composés que nous serions incapables d'assimiler sans leur aide. Elles jouent un grand rôle dans les fonctions immunitaires en nous protégeant contre les bactéries pathogènes. Des recherches ont montré des différences significatives dans la composition du métagénome chez les personnes obèses ou atteintes de maladies inflammatoires intestinales et les sujets sains, d'où l'hypothèse que des déséquilibres de la flore digestive peuvent contribuer au développement de maladies.

 


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18-04-2011

Reproduction et environnement, une expertise collective de l'Inserm

Au cours des dernières décennies, de nombreuses études indiquent une augmentation de la prévalence des troubles de la reproduction de l'homme adulte dans plusieurs pays occidentaux. L'incidence du cancer du testicule a augmenté régulièrement depuis une cinquantaine d'années ; deux types de malformations relativement fréquentes chez le petit garçon, l'hypospadias et la cryptorchidie, semblent également en augmentation même si d'importantes variations géographiques sont observées ; une détérioration des caractéristiques spermatiques chez l'homme adulte (concentration, mobilité des spermatozoïdes) est constatée avec, là encore, des différences régionales. Par ailleurs, le cancer de la prostate et le cancer du sein, deux cancers hormono-dépendants sont en augmentation.

L'impact de l'environnement sur ces évolutions temporelles suscite de nombreux débats de société. L'exposition aux substances chimiques et en particulier aux -perturbateurs endocriniens- est actuellement au coeur de ces débats.

Des substances chimiques reconnues toxiques pour la reproduction sont aujourd'hui interdites ou réglementées. D'autres sont classées à ce jour substances reprotoxiques de catégorie 3, c'est-à-dire jugées -préoccupantes pour la fertilité de l'espèce humaine- en raison -d'effets toxiques possibles- mais non démontrés sur la reproduction.

Face aux interrogations de la société sur une possible dangerosité de telles substances chimiques auxquelles le grand public est exposé, le Ministère de la Santé a sollicité l'Inserm pour une analyse des données disponibles sur leurs effets sur la reproduction.

Pour répondre à cette demande, l'Inserm a réuni un groupe pluridisciplinaire d'experts composé d'épidémiologistes, de toxicologues, de chimistes, d'endocrinologues, de biologistes spécialistes de la reproduction, du développement et de la génétique moléculaire, afin de mener une analyse critique de la littérature scientifique internationale publiée sur 5 grandes familles de substances chimiques : le Bisphénol , les phtalates, les composés polybromés (retardateurs de flamme), les composés perfluorés et les parabènes.

A partir de quelque 1200 articles, le groupe a rédigé un rapport dont la synthèse est consultable sur le site de l'Inserm, ainsi qu'un tableau récapitulatif des principales conclusions.

Fruit d'un travail mené depuis l'automne 2009 cette expertise collective rassemble les données épidémiologiques, toxicologiques et mécanistiques qui constituent un faisceau d'indices sur d'éventuelles conséquences pour la reproduction humaine. Le groupe d'experts souligne la nécessité d'amplifier l'effort de recherche au plan national et international pour lever les incertitudes concernant les effets d'expositions combinées et permanentes aux substances chimiques présentes de façon ubiquiste dans l'environnement humain.

Des approches par des disciplines complémentaires et l'interaction entre les épidémiologistes, les physiologistes, toxicologistes, les biologistes de la reproduction devraient conduire à une vision plus intégrée des effets des substances et devraient permettre de répondre aux défis sociétaux de la santé reproductive grâce à un ensemble de méthodologies aujourd'hui disponibles.

 


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11-04-2011

En laboratoire, des cellules souches ont permis l'élaboration d'une rétine synthétique

Une rétine réalisée par l'équipe du Pr Y.Sasai, dans un laboratoire japonais, pourrait ouvrir la voie à des traitements des maladies oculaires, y compris certaines formes de cécité.

Selon les scientifiques l'assemblage de cellules souches embryonnaires destinées à fabriquer une rétine est de loin l'ingénierie biologique la plus complexe jamais réalisée. Selon le Dr Robin Ali, un généticien travaillant à l'institut d'ophtalmologie de Londres, rien de tel n'a jamais été pratiqué.

Si la technique, publiée dans le journal médical Nature en avril 2011, peut être adaptée à l'humain et s'avérer être sûre, ce qui prendra des années, elle pourrait offrir une thérapeutique de remplacement pour des rétines endommagées. Plus immédiatement la rétine synthétique pourrait aider les scientifiques dans l'étude des maladies oculaires et dans les thérapies d'identification.

Ce travail pourrait aussi guider l'ensemble des recherches sur d'autres organes et tissus selon le Dr Bruce Conklin, un biologiste non impliqué dans le travail. Ce commentateur travaillant à l'institut des maladies cardio-vasculaires à San Francisco pense que cette technique est une grande découverte probablement applicable à d'autres domaines.

Les auteurs s'attendent à ce que la rétine de l'homme, qui se développe la même façon que celle des souris, pourrait être créée dans le laboratoire.

 


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20-04-2010

La viande trop cuite doublerait le risque de cancer de la vessie

Une recherche montre que griller ou se servir du barbecue jusqu'à ce que la viande soit carbonisée peut induire la production de produits chimiques cancérigènes.

Dans l'étude les personnes qui ont mangé des viandes trop cuites ont eu deux fois plus de risques de développer un cancer de la vessie. La recherche qui a suivi 1.700 personnes a été présentée aux USA à une conférence médicale sur le cancer.

Les investigateurs de l'université du Texas ont montré que le risque était le plus élevé chez ceux qui mangeaient des viandes rouges comme les steaks, des côtes de porc et du lard. Mais même la consommation de poulets et de poissons frits augmente sensiblement la probabilité cancéreuse.

Trois types importants de produits chimiques provoquant le cancer sont collectivement appelés amines hétérocycliques (HCAs). Ils augmentent le risque cancérigène de deux fois et demi. Selon les auteurs, certaines personnes semblent être génétiquement plus susceptibles au risque cancéreux induit par ce type d'alimentation.

Dans l'étude, qui a duré 12 ans, les chercheurs ont analysé l'ADN de tous les participants pour rechercher toutes les différences dans la manière qu'ont les individus de métaboliser la viande cuite. Certains gènes particuliers ont multiplié par cinq la probabilité de développer un cancer de la vessie lorsque les personnes mangeaient beaucoup de viande rouge.

Selon l'auteur principal de l'étude, le Professeur Xifeng Wu, cette recherche renforce le rapport entre régime alimentaire et cancer. Pour lui, les résultats supportent fortement la notion suspectée que les personnes qui mangent beaucoup de viande rouge, particulièrement celle qui est bien cuite, telle celle qui est cuite au grill ou au barbecue, semblent avoir une probabilité plus élevée de cancer de la vessie.

L'institut national du cancer américain a identifié 17 différentes amines hétérocycliques qui peuvent être à risque cancérigène. A noter que la viande trop cuite ( carbonisée ) a déjà été reliée au cancer du pancréas.

Cependant pour le Dr Panagiota Mitrou du fonds mondial de recherche sur le cancer il ne semble pas au vu des connaissances qu'il y ait un lien évident entre la viande et le cancer, lien qui suggérerait que l'augmentation de consommation de la viande augmente le risque du cancer de la vessie. Mais dit-il, il y a des arguments convaincants qui lient la consommation de viande à l'augmentation de fréquence du cancer de l'intestin. C'est pourquoi selon ce commentateur, on peut recommander de limiter la consommation de viande rouge à 500 g par semaine et éviter de manger de la viande préparée.

L'agence britannique de normes alimentaires a fait savoir que l'on peut réduire le risque de production de produits chimiques cancérigènes en ne permettant pas aux flammes de toucher la nourriture et en faisant cuire à plus basse température pendant un temps plus long. Mais il avertit cependant que la viande qui n'est pas assez cuite peut causer des affections d'origine alimentaire.

Pour le Dr Alison Ross du centre de recherche sur le cancer britannique, le moyen de prévention le plus certain est de diminuer la cigarette ou mieux de ne pas fumer.

 


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14-04-2010

Découverte d'un gène de susceptibilité à la schizophrénie

Une étude internationale menée par des chercheurs de l'Université de Montréal donne à penser que des mutations génétiques pourraient prédisposer certaines personnes à la schizophrénie et éclaire d'un jour nouveau les causes de ce trouble ambigu. Publiés aujourd'hui dans Proceedings of the National Academy of Sciences, les résultats de cette étude montrent que de nouvelles mutations du gène SHANK3 sont présentes chez certains patients schizophrènes.

Nous ne nous attendions pas du tout à découvrir ces mutations de novo (ou nouvelles) chez des patients schizophrènes, ce qui pourrait expliquer pourquoi l'identification des gènes de susceptibilité à cette maladie s'est révélée jusqu'à présent si difficile, précise Guy Rouleau, auteur principal de cette étude, professeur à l'Université .de Montréal, directeur du Centre de recherche du Centre hospitalier universitaire Sainte-Justine et chercheur au Centre de recherche du Centre hospitalier de l'Université de Montréal.

Nos résultats montrent qu'un nombre important de cas de schizophrénie sont le résultat de nouvelles mutations génétiques sur le gène SHANK3. Les techniques utilisées précédemment avaient échoué et nous devons cette découverte aux analyses détaillées que nous avons menées et à la richesse de notre base de données sur les patients. Nous sommes convaincus que de prochaines études valideront le gène SHANK3 comme marqueur de la schizophrénie, poursuit le Dr Rouleau, qui est également titulaire de la Chaire de recherche du Canada en génétique du système nerveux.

Lien entre autisme et schizophrénie

Le gène SHANK3 a déjà été associé à l'autisme, précise Julie Gauthier, auteure principale de cette étude et chercheuse à l'Université de Montréal. Les résultats de notre étude donnent à penser qu'il existe non seulement un lien génétique moléculaire entre ces deux troubles neurodéveloppementaux, mais ils montrent également que le gène SHANK3 pourrait jouer un rôle dans d'autres maladies cérébrales.

SHANK3 est une protéine qui intervient dans le maintien de la structure physique des cellules nerveuses. Les mutations dans ce gène se soldent par des anomalies spécifiques dans la forme des cellules. Ces malformations ont été observées chez certains patients schizophrènes, ce qui confirme l'importance du gène SHANK3 dans ce trouble.

A propos de la schizophrénie :

La schizophrénie est une maladie psychiatrique chronique qui touche environ un pour cent de la population. Elle est caractérisée par des troubles de l'idéation, du comportement et des émotions. Ses principaux symptômes sont les hallucinations, les idées délirantes et le retrait social.

A propos de l'étude :

L'article, - De novo mutations in the gene encoding the synaptic scaffolding protein SHANK3 in patients ascertained for schizophrenia -, est signé Julie Gauthier, Nathalie Champagne, Edna Brustein, Mathieu Lapointe, Huashan Peng, Marie-Pierre Dubé, Pierre Drapeau, Philip Awadalla et Guy Rouleau de l'Université de Montréal, Fadi F. Hamdan et Mark E. Samuels du Centre de recherche du CHU Sainte-Justine; Eric A. Stone de la North Carolina State University; Philip A. Barker de l'Institut et Hôpital neurologiques de Montréal; Anjené M. Addington et Judith L. Rapoport de la National Institute of Mental Health; Lynn E. DeLisi de la Harvard Medical School; Marie-Odile Krebs et Fayçal Mouaffak de l'Université Paris Descartes; Ferid Fathalli, Ali P. Haghighi et Salvatore Carbonetto de l'Université McGill / Centre universitaire de santé McGill; Ridha Joober de l'Institut universitaire en santé mentale Douglas; Christian Néri du Centre Paul Broca / INSERM.

 


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01-04-2010

Vers une meilleure compréhension du fonctionnement du cerveau

Comment protégeons-nous la pensée et enregistrons-nous les souvenirs?

Sous la direction de Nahum Sonenberg, professeur au Département de biochimie de l'Université McGill et rattaché au Centre de recherche sur le cancer Goodman, une équipe de chercheurs a découvert que le cerveau des mammifères modifie une protéine particulière d'une façon unique, ce qui, en retour, transforme la fonction normale du cerveau. Cette découverte menée par Michael Bidinosti, publiée dans le journal Molecular Cell le 25 mars 2010, représente une étape importante quant à la compréhension du fonctionnement du cerveau.

Au cours de la formation des souvenirs, les cellules nerveuses - ou neurones - communiquent les unes avec les autres par le biais d'impulsions électriques à un embranchement ciblé. Pour consolider ces embranchements, les neurones doivent puiser dans de nouvelles protéines : des molécules clés nécessaires à la formation de toute activité cellulaire. La protéine en question, 4E-BP2, contrôle le processus permettant la production de nouvelles protéines dans le système nerveux.

Connu sous le nom de protéinogénèse ou de traduction protéique, ce processus est le principal point d'intérêt des travaux de recherche menés par l'équipe du professeur Sonenberg. Avant cette découverte, nul ne savait que la protéine 4E-BP2 pouvait subir une telle modification chimique, ni que cette dernière pouvait avoir une incidence sur la fonction neuronale.

Nous avons découvert une modification à une protéine qui exerce un contrôle sur l'appareil de protéogénèse cellulaire. Cette modification semble avoir une incidence sur la capacité des cellules nerveuses à communiquer entre elles. Cette capacité semble faire partie des processus sous-jacents à la mémoire, de préciser Michael Bidinosti, doctorant rattaché au laboratoire du professeur Sonenberg jusqu'à récemment.

Monsieur Bidinosti explique que, de plus en plus, l'étude de la protéinogénèse et l'étude de la mémoire sont des domaines qui tendent à converger. Dans cette perspective, les travaux menés sous la direction de Nahum Sonenberg permettent la réalisation de percées spectaculaires dans ce champ d'études. Les collaborations nouées ont été essentielles à l'aboutissement de cette découverte et les chercheurs qui y ont pris part sont notamment rattachés à l'Université de Montréal, à l'Institut neurologique de Montréal, à l'Université de Toronto, au Collège de médecine Baylor de Houston et à l'Université de Bergen en Norvège.

Une meilleure compréhension de la protéinogénèse cérébrale est essentielle à l'avancement de la neuroscience, et cela est particulièrement vrai alors que les chercheurs découvrent qu'il est possible que les protéines modifiées aient un impact direct sur le processus mnémonique. Les Instituts de recherche en santé du Canada espèrent que ces nouvelles données mèneront à la réalisation de recherches plus poussées, lesquelles permettront ultimement de résoudre les problèmes liés à l'amnésie, a précisé le docteur Anthony Phillips, directeur scientifique de l'Institut des neurosciences, de la santé mentale et des toxicomanies des Instituts de recherche en santé du Canada.

 


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22-04-2009

Une étude montre que les cellules sanguines peuvent ?tre reprogrammées en cellules souches embryonnaires

Les chercheurs américains ont reprogrammé des cellules de la circulation sanguine en cellules qui sont indistinguables des cellules souches embryonnaires. Cette technique permet d'avoir une source aisément accessible et une alternative à l'obtention de cellules souches embryonnaires. Les résultats des travaux ont été près publiés en ligne dans le journal médical Blood, le journal officiel de la société américaine d'hématologie.

Les cellules souches embryonnaires ont le potentiel de traiter une multitude de maladies en raison de leur propriété unique de renouvellement automatique et de leur capacité à se développer en tous les types de cellules dans l'organisme mais leur utilisation a été sujet à polémique politique.

Selon l'auteur principal, le Dr George Q. Daley, MD, PhD, investigateur à l'institut médical Howard Hughes à l'hôpital des enfants à Boston, obtenir des cellules d'origine sanguine, un des tissus les plus faciles à obtenir, permet d'envisager une nouvelle stratégie pour générer des cellules souches spécifiques pour un patient, utilisables en recherche et qui pourront être utilisées pour traiter nombre de maladies.

Pour un commentateur, le Dr Grover C. Bagby, MD, professeur de médecine et de maladies génétiques au centre universitaire de l'Oregon, ces résultats vont immédiatement augmenter les possibilités de recherches de laboratoire pour en définitive déterminer si ces cellules ont un potentiel thérapeutique équivalent aux cellules souches embryonnaires.

 


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15-04-2009

Traiter le VIH plus t?t pour diminuer le risque de décès

Traiter le plus tôt possible : une règle générale de bon sens pour la plupart des maladies... sauf pour le VIH-SIDA qu'on ne traite qu'à partir d'un certain seuil de disparition des cellules immunitaires appelées - CD4+ -. Les résultats d'une étude nord-américaine dont fait partie l'équipe du Dr Marina Klein, de l'Institut de recherche du CUSM, va à l'encontre de ce consensus. Ils démontrent que le risque de décès des patients séropositifs diminue de 69% à 94% si leur traitement est commencé plus tôt que les recommandations officielles.

Cette étude, publiée récemment dans le New England Journal of Medicine, pourrait avoir une influence considérable sur les pratiques médicales.

Traiter plus tôt diminue le risque de décès ...

Plus précisément : le risque de décès diminue de 94% pour les patients commençant leur traitement anti-VIH quand leur taux de cellules CD4+ est supérieur à 500 cellules par millilitre, par rapport à ceux qui le commencent quand ce taux est inférieur à 500. De plus les patients commençant un traitement quand leur taux de cellules CD4+ est compris entre 350 et 500 cellules par millilitre voient leur risque de décès diminuer de 69% par rapport à ceux qui commencent avec un taux inférieur à 350.

- Les directives officielles recommandent de commencer le traitement anti-VIH quand le taux de cellules CD4+ est inférieur à 350 cellules par millilitre. Ce taux a été calculé à partir de données liées à des médicaments plus anciens et provoquant plus d'effets secondaires que les traitements actuels, - explique la Dr Klein. - Les thérapies actuelles génèrent moins d'effets secondaires, sont mieux tolérées et plus efficaces. Il est donc sécuritaire de commencer à soigner les patients plus tôt. -

Cette étude est la première de cette amplitude à mesurer les risques de décès en fonction de l'avancement de l'infection au moment du début du traitement. Les données ont été tirées de plusieurs banques de données en Amérique du Nord, dont celle gérée le Dr Klein à l'Institut Thoracique de Montréal. Au total les chercheurs ont analysé les données de 17.517 patients entre 1996 et 2005.

... et de maladies en général

- Nous avons remarqué que les traitements anti-VIH pourraient aussi permettre de diminuer l'incidence de maladies non liées au SIDA, telles que les maladies cardio-vasculaires, les maladies du foie, ou le cancer. Cela expliquerait en partie pourquoi un traitement commencé plus tôt réduit le risque de décès, - poursuit le Dr Klein. - Nous ne connaissons pas précisément les mécanismes derrière cette observation, mais deux hypothèses sont plausibles. Tout d'abord les médicaments soutiendraient le système immunitaire plus efficacement en agissant plus tôt; d'autre part ils empêcheraient le virus VIH de se répliquer, diminuant ainsi les inflammations. -

Malgré les recommandations officielles, la pratique actuelle tend à proposer aux patients de commencer un traitement de plus en plus tôt après la détection du virus. Cette étude pourrait permettre de renforcer cette tendance, et éventuellement de faire évoluer officiellement les directives.

Dr Marina Klein : La Dr Marina Klein est chercheur en - Infection et Immunité - à l'Institut de recherche du CUSM, et médecin spécialisée dans les maladies infectieuses, le VIH, et en épidémiologie clinique à l'Institut Thoracique de Montréal au CUSM. Elle est également Professeur associé en médecine à l'Université McGill.

Partenaires : Cette étude a été réalisée en collaboration avec les équipes de : l'Université de Washington, Seattle (Dr Mari M. Kitahata, Dr Ann C. Collier, Steven E. Van Rompaey, Dr Heidi M. Crane), l'Université John Hopkins, Baltimore (Stephen J. Gange, Alison G. Abraham, Barry Merriman, Lisa P. Jacobson, Dr Gregory D. Kirk, Dr Kelly A. Gebo, Bryan Lau, Dr Aimee M. Freeman, Dr Richard D. Moore), l'Université d'Alabama-Birmingham, Birmingham (Dr Michael S. Saag), l'Université de Yale et le Veterans Affairs Connecticut Healthcare System, New Haven (Dr Amy C. Justice), le British Columbia Centre for Excellence in HIV/AIDS et l'Université Simon Fraser, Vancouver (Robert S. Hogg), l'Université de Californie - San Francisco, San Francisco (Dr Steven G. Deeks, Dr Jeffrey N. Martin), l'Université de Caroline du Nord-Chapel Hill, Chapel Hill (Dr Joseph J. Eron, Sonia Napravnik), le Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta (Dr John T. Brooks), l'Université de Toronto , Toronto (Sean B. Rourke, Dr Anita R. Rachlis, Liviana M. Calzavara), l'Université de Calgary, Calgary (M. John Gill), la Faculté de médecine de Harvard, Boston (Ronald J. Bosch), la Case Western Reserve University, Cleveland (Dr Benigno Rodriguez), l'Université Vanderbilt, Nashville (Dr Timothy R. Sterling), Kaiser Permanente Northern California, Oakland (Dr Michael a. Horberg, Michael J. Silverberg), le National Institute of Health, Bethesda (Dr James J. Goedert, Rosemary G. McKaig), l'Université de Californie-San Diego, San Diego (Dr Constance A. Benson).

article original et interview audio

 


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08-04-2009

Un premier pas vers un candidat-médicament original contre la toxoplasmose et le paludisme ?

L'équipe coordonnée par Mohamed-Ali Hakimi, au sein du Laboratoire - Adaptation et pathogénie des micro-organismes - (Unité mixte CNRS-Université Joseph Fourier, Grenoble), en collaboration avec des chercheurs grenoblois, marseillais et parisiens, vient de montrer qu'une molécule - appelée FR235222 - est capable de réprimer spécifiquement l'activité d'une enzyme produite par des parasites de cellules animales, tels que ceux responsables du paludisme et de la toxoplasmose. Cette molécule, qui bloque la prolifération intracellulaire du parasite, s'avère donc un candidat possible dans la quête d'un nouveau médicament contre ces infections. Les résultats de ces travaux sont publiés dans The Journal of Experimental medicine.

Le cycle de vie des parasites Apicomplexa, famille de parasites de cellules animales dont font partie les parasites Toxoplasma et Plasmodium, alterne entre prolifération intense et différenciation. Il implique un contrôle fin de l'expression des gènes. Cependant, les mécanismes moléculaires de ce contrôle sont encore obscurs. Mohamed-Ali Hakimi, chargé de recherche à l'Inserm, et ses collaborateurs ont fait l'hypothèse d'une contribution importante de la structure des chromosomes au contrôle de l'expression génique chez les Apicomplexa. Afin de valider cette hypothèse, ils ont testé l'effet de plusieurs molécules capables d'altérer des modifications structurales des histones, protéines qui se lient à l'ADN pour former la chromatine1.

La molécule FR235222 est un peptide de forme cyclique produit par un champignon filamenteux. Il a été montré que FR23522 inhibe des enzymes appelées histones désacétylases, elles-mêmes capables d'accroître le niveau de condensation de certaines régions de la chromatine et en conséquence de réprimer l'expression de certains gènes. Ainsi, FR23522 permettrait à certains gènes régulateurs du développement du parasite de s'exprimer en levant la répression médiée par les histones désacétylases.

En effet, les travaux de l'équipe de M. Hakimi ont montré que le peptide FR235222 influe sur l'expression d'environ 5% des gènes parasitaires (369 sur un total estimé à 7.817). Le fait d'ajouter cette molécule dans une culture de parasites induit la différenciation des tachyzoïtes - forme réplicative (proliférative) - en bradyzoïtes - forme non réplicative, Ainsi, FR235222 est capable de limiter, voire d'inhiber la prolifération du parasite.

Enfin, les auteurs de ce travail ont montré que l'action de la molécule FR235222 sur les parasites est favorisée par la présence unique d'un acide aminé inséré dans le site catalytique d'une histone désacétylase, et ce, exclusivement chez les Apicomplexa. - Cet enzyme est donc un candidat sérieux pour le développement d'un médicament contre la toxoplasmose ou le paludisme -, estiment les chercheurs.

Ces travaux d'épigénétique, discipline qui étudie les facteurs de modifications de l'expression des gènes, devraient aboutir à moyen terme, au développement de molécules

M. Hakimi bénéficie d'un Contrat Interface Inserm avec le Professeur Pelloux du CHU de Grenoble.
Article source :
Drug-inhibition of HDAC3 and epigenetic control of differentiation in Apicomplexa parasites - Alexandre Bougdour, Danièle Maubon, Patricia Baldacci , Philippe Ortet, Olivier Bastien, Anthony Bouillon, Jean-Christophe Barale, Hervé Pelloux, Robert Menard, Mohamed-Ali
Hakimi, UMR5163, Laboratoire Adaptation et Pathogénie des Micro-organismes, CNRS-Université Joseph Fourier Grenoble 1, BP 170, F-38042 Grenoble cedex 9, France.

 


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02-04-2009

Mimer l'hypersensibilité douloureuse pour mieux la soigner

L'allodynie correspond à la perception douloureuse d'une stimulation qui normalement ne l'est pas. Particulièrement invalidant, ce symptôme neurologique restait jusqu'ici mal compris et de fait, difficile à soigner. Les travaux de l'Unité Inserm dirigée par Radhouane Dallel (Unité Inserm 929 - Neurobiologie de la douleur trigéminale -, Université d'Auvergne, CHU Clermont-Ferrand) marquent une avancée importante dans la compréhension de ses mécanismes. En révélant les voies neuronales responsables de cette forme d'hypersensibilité douloureuse ainsi qu'une cible moléculaire sur laquelle il est possible d'agir, ils ouvrent de nouvelles pistes de recherche pour son traitement. Ces travaux sont parus dans la revue Journal of Neuroscience daté du 25 février 2009.

L'allodynie tactile dynamique est une douleur provoquée par une stimulation normalement non douloureuse comme un simple effleurement de la peau ou une caresse légère. Ce symptôme apparaît fréquemment à la suite d'une lésion du système nerveux périphérique ou central.

Les recherches, fondées jusque-là sur une analyse des modifications neuronales provoquées par une lésion nerveuse, n'ont pas permis d'identifier de manière spécifique les mécanismes de cette douleur. En cause, les trop nombreuses altérations que provoquent ces lésions empêchent de cibler précisément les réseaux neuronaux responsables de cette pathologie. Radhouane Dallel et son équipe ont contourné cette difficulté en recréant spécifiquement les conditions de l'allodynie tactile dynamique. Cette approche inédite s'est avérée très concluante.

L'étude de patients neuropathiques a montré que l'allodynie tactile dynamique dépend d'un traitement anormal de l'information tactile (c'est-à-dire émanant du toucher) dans les cornes dorsales de la moelle épinière, le premier relais central des messages de la douleur. En altérant les systèmes qui modulent la transmission des messages douloureux dans cette région, les chercheurs ont réussi à reproduire de façon expérimentale une allodynie tactile dynamique, mimant de façon remarquable ce que l'on observe chez les patients.

Partant de ce constat, leurs études, menées chez le rat, ont permis d'identifier un réseau de neurones qui, lorsqu'il est activé, transfère l'information tactile vers le système nociceptif (le système de la douleur) transformant ainsi un stimulus normalement indolore en message de douleur.

Fait marquant de ces recherches, le réseau responsable de l'allodynie est indépendant et différent des neurones des cornes dorsales qui sont mis en jeu lors d'une stimulation douloureuse intense. Ce qui explique la difficulté de soigner ce symptôme par les traitements antidouleur classiques. Ce réseau de neurones implique au contraire une population bien particulière d'interneurones locaux, caractérisés par l'expression d'une molécule enzymatique spécifique, la protéine kinase C gamma (PKC?), qui intervient dans la modulation du message nerveux.

Les travaux de l'équipe de Radhouane Dallel ont en effet montré que l'inhibition pharmacologique de cette enzyme prévient le développement de l'allodynie expérimentale, suggérant ainsi de nouvelles perspectives de recherches sur un traitement pharmacologique de ce symptôme.

Dans la continuité de ces travaux, l'équipe s'intéresse plus en détail à l'activation de ce réseau après une lésion nerveuse périphérique. Cela devrait à terme, aboutir au développement d'un traitement médicamenteux de ces douleurs.

Source : Glycine inhibitory dysfunction induces a selectively dynamic, morphine-resistant and neurokinin 1-receptor independent mechanical allodynia - Miraucourt LS, Moisset X, Dallel R, Voisin DL Journal of Neuroscience 2009, 29(8):2519-27 Inserm, U929, Clermont-Ferrand, F-63000 France; Université Auvergne-Clermont1, Clermont-Ferrand, F-63000 France; CHU Clermont-Ferrand, Clermont-Ferrand, F-63000 France.

 


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25-04-2008

Identification de nouvelles cellules cibles pour prévenir la croissance des tumeurs

Les chercheurs, du centre anticancéreux de l'université de Caroline du Nord à Chapel Hill, ont découvert de nouvelles cibles pour traiter le cancer en bloquant une étape dans la progression des tumeurs.

Cette étape, la création de nouveaux vaisseaux sanguins, permet aux tumeurs de se développer et à terme de se propager vers d'autres parties du corps. Cibler la formation des vaisseaux sanguins, l'angiogenèse, promet d'être moins toxique que la chimiothérapie standard qui tue les cellules cancéreuses ainsi que les cellules normales. La nouvelle tactique a été démontrée réussir dans le traitement du cancer du sein et dans le cancer du colon avec un médicament appelé bevacizumab (Avastin), qui inhibe un facteur important dans l'angiogenèse, une protéine appelée facteur de croissance endothéliale vasculaire (VEGF).

Selon le Dr Nancy Klauber-DeMore, professeur agrégé à l'école de médecine de l'université de Caroline du Nord et auteur principal de l'étude, il y a une grande quantité de données qui montrent que lorsque l'on bloque l'angiogenèse on bloque également la croissance des tumeurs. Cependant le VEGF n'est pas responsable de l'ensemble de l'angiogenèse. L'auteur a voulu identifier plus de cibles pour cette approche thérapeutique. En identifiant les protéines présentes dans les néo-vaisseaux de nouveaux médicaments pourront être développés qui vont bloquer ces protéines et arrêter la croissance des vaisseaux nourriciers des tumeurs.

Par une technique qui a pris trois ans pour être développée, les chercheurs ont individualisé des cellules vasculaires parmi des échantillons de tissus cancéreux et de tissus normaux. Ils ont analysé l'activité de milliers de gènes dans les cellules isolées et ont comparé l'activité de ces gènes des échantillons provenant des tumeurs et des vaisseaux normaux. Ils ont trouvé 1.176 gènes différents dans l'activité ou l'expression entre les deux populations. De ceux-ci, 55 gènes étaient sur exprimés plus de quatre fois dans les vaisseaux provenant des tissus cancéreux.

Les auteurs ont constaté que quatre d'entre eux pourraient être de bons objectifs pour le développement de nouvelles thérapeutiques anticancéreuses.

Pour les auteurs leur travail indique la direction à prendre pour développer la prochaine génération d'inhibiteurs de l'angiogenèse.

 


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21-04-2008

La graisse abdominale pourrait ?tre la source de l'augmentation de l'appétit

Les chercheurs de l'université de l'Ontario ont identifié de nouvelles sources stimulantes de l'appétit. Selon le Dr. Yaiping Yang et ses collègues de l'institut de recherche Lawson affilié à l'université Western Ontario, la graisse que nous portons pourrait engendrer à son tour plus de graisse. Le tissu adipeux abdominal peut produire une hormone qui stimule la production de cellules graisseuses. Les chercheurs espèrent que cette découverte va changer la façon de percevoir et de traiter l'obésité abdominale.

Le Dr Yang a indiqué que l'hormone Neuropeptide Y (NPY) est reproduite par le tissu adipeux abdominal. Auparavant, on estimait qu'elle n'était produite que par le cerveau. Cette découverte pourrait conduire à de nouvelles cibles thérapeutiques pour lutter contre l'obésité. Les résultats du travail ont été rapportés dans un récent numéro du journal médical FASEB.

L'opinion traditionnelle est qu'une des principales raisons pour lesquelles les personnes obèses mangent plus est que leur cerveau produit cette hormone en quantités excessives. NPY est la plus puissante hormone de stimulation de l'appétit connue. Le professeur Yang a fourni la preuve que dans les modèles de rats obèses, cette hormone est également produite localement par la graisse abdominale.

Une cellule graisseuse ne peut pas se répliquer. Les chercheurs ont montré que l'hormone NPY augmente le nombre de cellules en stimulant la réplication des cellules précurseurs des cellules de graisse, qui ensuite se transforment en cellules graisseuses. Ce qui peut conduire à un cercle vicieux où l'hormone NPY produite dans le cerveau stimule l'appétit et l'accumulation de graisses puis la graisse produit plus d'hormones qui conduisent à encore plus de cellules graisseuses.

Les chercheurs vont maintenant essayer de savoir si l'hormone NPY produite par la graisse est libérée dans la circulation sanguine. Si c'est le cas elle pourrait être détectée précocément et permettrait ainsi d'identifier les personnes à risque. Il serait également plus aisé d'utiliser des médicaments pour prévenir l'obésité que pour traiter les maladies causées par cette obésité.

 


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16-04-2008

Prévalence de l'autisme chez les enfants nés prématurés

L'article des auteurs, le Dr Catherine Limperopoulos et collaborateurs, du département de neurologie et de neurochirurgie ainsi que du département de pédiatrie de l'université McGill à Montréal Canada, publié dans la revue médicale PEDIATRICS du 4 avril 2008, rapporte les résultats des tests pratiqués pour dépister les enfants autistes et les facteurs de risque associés avec un résultat de dépistage positif chez les enfants nés prématurément.

La survie des enfants nés prématurément et de très petit poids a augmenté nettement ces dernières années. Malheureusement la prédominance du facteur du dysfonctionnement comportemental est restée un problème important chez ces enfants. Les auteurs ont suivi 91 enfants en bas âge dont le poids de naissance était inférieur à 1500 g. Les enfants ont subi des études conventionnelles et des évaluations de suivi ont été exécutées à l'âge moyen de 21,9 plus ou moins 4,7 mois.

26 % des enfants en bas âge nés avant terme ont eu un résultat positif aux tests de dépistage. Les points anormaux se sont corrélés fortement avec les problèmes comportementaux, les déficits de socialisation ainsi que les déficits de communication. Le poids inférieur de naissance, l'âge gestationnel, le genre masculin, la chorioamniotite, l'hémorragie aigue pendant la grossesse, la sévérité de la maladie à la naissance et les résultats anormaux de la résonance magnétique ont été significativement associées aux points anormaux du dépistage de l'autisme.

En conclusion, pour les auteurs, les comportements autistes semblent être sous-évalués chez les enfants de très petit poids nés prématurément. Les résultats de cette étude suggèrent que le dépistage des signes d'autisme devrait être pratiqué très tôt dans cette population à haut risque.

 


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