Les enfants obèses montrent très tôt des signes de probable future maladie cardiaque

Le suivi de 16.000 enfants et adolescents montre que la majorité des enfants obèses porte des signes inflammatoires sanguins qui peuvent prédire de futures maladies cardiaques. Globalement 40 % des enfants de trois à cinq ans obèses avaient dans l'étude des taux de protéine C-réactive (CRP) plus élevés que la normale.

L'étude a été conduite par une équipe médicale de l'université de Caroline du Nord; elle a suivi des enfants âgés de 1 à 17 ans. Près de 70 % avaient un poids normal, 15 % étaient en surpoids, 11 % étaient obèses et 3,5 % étaient très obèses.

Des niveaux élevés de CRP sanguins sont un signe d'inflammation. Etant donné que les dommages rencontrés dans la maladie cardiaque sont provoqués par l'inflammation des parois artérielles, la CRP peut être employée comme marqueur pour identifier le risque de maladie cardiaque. Chez les adultes les CRP à des niveaux élevés sont liées avec le risque de future crise cardiaque.

Les chercheurs ont également mesuré deux autres marqueurs inflammatoires chez les enfants obèses. Les niveaux de l'un étaient plus élevés dès l'âge de six ans et de l'autre à partir de l'âge de neuf ans.

Selon le chercheur principal, le Dr Asheley Cockrell Skinner, professeur assistant de pédiatrie à l'Ecole de Médecine de l'université de Caroline du Nord, ces résultats furent une surprise. Il a été découvert une relation entre le poids et les marqueurs inflammatoires élevés bien plus importante qu'attendu. Les chercheurs cependant estiment que beaucoup de recherches doivent encore être faites avant de comprendre l'implication complète des résultats de leurs recherches. Mais cette étude montre, selon leurs résultats, que des enfants très jeunes et obèses ont déjà plus de symptômes inflammatoires que les enfants de poids normal et cela est particulièrement important.

La Rapamycine permettrait de combattre la maladie d'Alzheimer

L'étude des chercheurs de l'université du Texas à San Antonio suggère une nouvelle utilisation potentielle d'un médicament immunosuppresseur pour traiter la maladie d'Alzheimer. Ce médicament immunosuppresseur empêche le système immunitaire d'attaquer les organes transplantés.

L'étude basée sur des expérimentations sur la souris de laboratoire, rapportée dans le Journal of Biological Chemistry de février 2010 par le Dr Salvatore Oddo, Ph.D., professeur assistant au département de physiologie au centre de santé à San Antonio, montre que ce médicament est capable de renverser des déficits retrouvés dans le cadre de la maladie d'Alzheimer chez ce modèle animal.

L'équipe de recherche a également trouvé que la rapamycine réduisait les lésions du cerveau chez les souris. Ces lésions sont similaires à celles retrouvées dans le cerveau des patients décédés de maladie d'Alzheimer.

Pour le Dr Oddo, les résultats pourraient avoir une implication très importante en clinique parce que la rapamycine est déjà un médicament approuvé en usage médical et que dès lors un test clinique l'utilisant pour soigner des patients souffrant de la maladie d'Alzheimer pourrait être rapidement mis en place.

L'étude a été poursuivie pendant 10 semaines chez les souris souffrant de la maladie d'Alzheimer. Au début du traitement les souris étaient âgées de six mois, plus ou moins l'âge de jeunes adultes, mais montraient déjà des déficits d'apprentissage, de mémoire et des lésions cérébrales. A la fin des 10 semaines les souris furent testées et analysées pour déterminer les effets de la thérapeutique sur les lésions indiquant une maladie d'Alzheimer.

Pour les auteurs il reste à déterminer si les résultats obtenus chez les souris pourraient être identiques chez l'homme, mais les auteurs estiment que leurs résultats pourraient conduire à de nouvelles interventions thérapeutiques pour traiter les malades souffrant de cette affection.

Rôle inattendu d'une population de neurones dans la dépendance aux drogues

La prévalence des dépendances aux drogues ( alcool et drogues illicites ) est de 9 millions de personnes en Europe, engendrant un coût de 57 milliards d'euros par an. La maladie de Parkinson touche quant à elle 1,2 millions de personnes et coûte 11 milliards d'euros par an.

Les équipes d'Alban de Kerchove d'Exaerde, chercheur qualifié FNRS et de Serge Schiffmann, au sein du Laboratoire de neurophysiologie de la Faculté de médecine de l'ULB viennent de faire une avancée importante face à ces deux maladies: ils ont mis en évidence le rôle inattendu d'une population de neurones dans la dépendance aux drogues et le contrôle moteur. Leur recherche est publiée dans la revue Nature Neuroscience du 8 mars 2009.

La dépendance aux drogues et la maladie de Parkinson impliquent respectivement un excès ou un déficit du neurotransmetteur dopamine. La dopamine est surtout libérée dans une région du cerveau - le striatum - impliquée à la fois dans la récompense, donc la dépendance aux drogues et dans le contrôle moteur. Cette région est constituée principalement de deux populations de neurones dont les rôles respectifs restaient jusqu'ici très discutés.

Les chercheurs du Laboratoire de neurophysiologie de l'ULB ont détruit une de ces deux populations de neurones dans un nouveau modèle de souris transgénique : ils ont ainsi démontré in vivo qu'une de ces deux populations de neurones - les neurones striatopallidaux - inhibe l'activité motrice tout comme elle inhibe la préférence et la mémorisation induite par la prise de drogue.

En d'autres termes, les souris dépourvues de cette population de neurones ont une augmentation d'activité locomotrice et, de façon plus inattendue, elles ont une plus grande préférence et pendant plus longtemps pour l'endroit où elles reçoivent de la drogue.

En mettant en évidence le rôle inattendu de cette population de neurones, les chercheurs ouvrent d'intéressantes perspectives thérapeutiques, soit en stimulant cette population de neurones dans le cas de la dépendance aux drogues; soit en inhibant ces neurones dans la maladie de Parkinson.

Publication : Durieux P.F., Bearzatto B., Guiducci S., Buch T., Waisman A., Zoli M., Schiffmann S.N. and de Kerchove d'Exaerde A., D2R-Striatopallidal neurons inhibit both locomotor and drug reward processus, Nature Neuroscience, Published online: 8 March 20097 dol :10. 10387nn.2286

Le gène Notch, accélérateur de la cancérogenèse colorectale

L'équipe du Pr Daniel Louvard, directeur de recherche CNRS et directeur du Centre de Recherche de l'Institut Curie, en étroite collaboration avec celle de Spyros Artavanis-Tsakonas, vient de découvrir le rôle du gène Notch dans l'initiation du processus tumoral conduisant aux cancers du côlon. Les gènes Notch et Wnt sont des acteurs clés de la signalisation cellulaire intestinale. Ils assurent le développement et l'organisation normale de l'intestin.

L'activation anormale et simultanée de ces deux voies de signalisation augmente de plus de vingt fois le nombre de tumeurs bénignes - des adénomes - dans l'intestin des souris par rapport à l'altération seule de la voie Wnt. Par ailleurs, ces tumeurs se développent de façon spectaculaire dans le côlon, mimant ainsi la physiopathologie observée chez l'homme. L'action couplée de ces deux voies crée l'environnement propice à la transformation tumorale des cellules. Au vu de cette étude, publiée en ligne dans PNAS, le gène Notch se révèle être un - accélérateur - indispensable à la formation des tumeurs colorectales chez l'homme. Reste à découvrir le frein pouvant contrecarrer l'action de ce gène.

L'intestin se renouvelle en permanence ; moins de 5 jours sont nécessaires pour - refaire à neuf - l'ensemble de l'intestin qui, déployé a une taille équivalente à celle d'un court de tennis quand il se joue en double. Ce mécanisme repose sur la présence de cellules souches et de cellules progénitrices, au creux des villosités intestinales.

Les cellules souches donnent naissance aux cellules progénitrices, relativement indifférenciées, mais susceptibles, par des divisions successives, d'engendrer les différents types de cellules présentes dans l'intestin. Tout l'art est de maintenir l'équilibre entre différenciation et prolifération au sein des villosités intestinales.

Les gènes Notch et Wnt sont des acteurs clés de la signalisation cellulaire assurant cette stabilité, et à ce titre, garantissent le développement et l'organisation normale de l'intestin. Ces deux gènes agissent sur la prolifération et la différenciation des cellules souches au sein du tissu intestinal. En amont de la voie de signalisation Wnt se trouve le gène APC, dont l'altération est souvent décrite comme initiatrice de la cancérogenèse colorectale. C'est une mutation d'une des deux copies de ce gène suppresseur de tumeur qui est par ailleurs à l'origine des polyposes adénomateuses familiales, caractérisées notamment par l'apparition dans le côlon de centaines, voire de milliers de polypes dès l'adolescence. Cette pathologie est responsable de 1 % des cancers colorectaux.

L'équipe du Pr Daniel Louvard, en étroite collaboration avec celle de Spyros Artavanis-Tsakonas, vient de montrer que les gènes Notch et Wnt agissent de concert pour perturber la prolifération des cellules progénitrices dans l'intestin. Dans les modèles animaux où la voie Wnt est activée en permanence, l'activation de Notch accélère et augmente de manière spectaculaire la formation des tumeurs dans l'intestin, et tout particulièrement dans le côlon. Or cette région est habituellement peu concernée par la survenue de tumeur dans les modèles de souris, contrairement à ce que l'on observe chez l'homme. L'apparition de nombreux adénomes dans le côlon de souris mime ainsi la physiopathologie observée chez l'homme.

Cette synergie entre les gènes Notch et Wnt a été retrouvée dans des modèles animaux distincts, ce qui prouve que ce mécanisme est conservé au cours de l'évolution.

Le Pr Daniel Louvard précise que - le gène Notch agirait tel un accélérateur de la cancérogenèse colorectale. Son activation entraîne une augmentation de la division des cellules et en conséquence un accroissement des risques d'apparition de mutations. -

Or, le cancer résulte d'une succession d'accidents génétiques. Les altérations des gènes Notch et APC créent un environnement propice et indispensable à l'accumulation des erreurs génétiques conduisant aux cancers colorectaux. L'action couplée des gènes Notch et Wnt participe aux toutes premières étapes de la formation de la tumeur au stade où l'on parle encore de polype et où le dépistage revêt toute son importance.

Ces connaissances sur les mécanismes du développement des cancers vont maintenant permettre de progresser dans l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques.

Le milieu périnatal peut influer sur l'agressivité de l'enfant

La tendance spontanée, voire naturelle, des enfants de un et deux ans à adopter des comportements d'agression est maintenant un fait bien établi. Chez la majorité des garçons qui semblent posséder un tempérament plus agressif que la moyenne, cette agressivité diminuera au fur et à mesure de leur socialisation. Mais une proportion d'environ sept pour cent ont un profil atypique qui se caractérise par une hyperagressivité croissante jusqu'à l'âge de neuf ans.

Une étude interuniversitaire réalisée au Groupe de recherche sur l'inadaptation psychosociale chez l'enfant (GRIP) vient de montrer que ce sous-groupe d'enfants agressifs présente un taux de méthylation des lymphocytes différent de celui des enfants non agressifs.

Plusieurs causes

L'hyperagressivité peut avoir plusieurs causes. On sait que l'adversité chez la mère, c'est-à-dire la pauvreté, le stress, la malnutrition, les conflits familiaux et le tabagisme, pendant la grossesse influe directement sur la taille et le poids du foetus et est en lien avec les maladies cardiaques, le diabète et l'obésité de l'enfant, affirme Sylvana Côté, chercheuse principale dans cette étude. Les pratiques éducatives des parents, de même que la transmission d'un profil génétique prédisposant à l'agressivité, sont également à la source du parcours violent atypique.

Mais selon la chercheuse, qui est aussi professeure au Département de médecine sociale et préventive, les répercussions de l'environnement périnatal sur la méthylation de l'ADN pourraient aussi être l'une des causes de l'hyperagressivité. La recherche novatrice et avant-gardiste poursuivie au GRIP a déjà donné des résultats préliminaires qui vont dans le sens de l'hypothèse épigénétique. Sous la direction de Richard Tremblay (UdeM) et de Moshe Szyf (Université McGill), les travaux de doctorat de Nadine Provençal ont montré que les jeunes adultes ayant eu un profil hyperagressif au cours de l'enfance et de l'adolescence ont une surméthylation des gènes du système immunitaire et plus particulièrement des cytokines, médiateurs chimiques actifs dans la régulation du stress.

Ce type de recherche associé à la santé mentale chez l'humain est totalement nouveau et tout est à découvrir dans ce domaine, souligne Sylvana Côté.

Méthylation de l'ADN

La méthylation de l'ADN survient dans l'environnement épigénétique. Elle se produit lorsqu'un méthyle (radical dérivé du méthane) prend la place d'un atome d'hydrogène. Le phénomène touche principalement la cytosine, l'une des quatre bases de l'ADN. Une méthylation élevée a pour effet d'inhiber l'expression du gène concerné alors qu'une déméthylation la favorise.
Ce processus, qui vise normalement à protéger le génome contre l'intrusion d'agents microbiens, peut être modifié à la hausse ou à la baisse par l'alimentation, le tabagisme, le stress, des facteurs extérieurs comme la pollution et même par les soins parentaux. Des études sur les souris ont effectivement montré qu'un toilettage intensif des petits par la mère augmente leur résistance au stress à l'âge adulte, un avantage causé par la déméthylation du gène des récepteurs des glucocorticoïdes, des hormones de résistance au stress.

Les données dont disposait Nadine Provençal ne permettaient pas de relier le profil particulier de méthylation des adultes de son étude à l'adversité chez la mère durant la grossesse. C'est ce sur quoi porte la phase actuelle des travaux de Sylvana Côté.

Nous allons prendre des mesures de méthylation sur plusieurs cellules immunitaires et sur des gènes de récepteurs de sérotonine et de dopamine chez une quarantaine de garçons de 10 ans, précise-t-elle. Les sujets seront répartis dans quatre groupes en fonction de la présence ou non de problèmes d'agressivité et de facteurs d'adversité chez la mère. La comparaison de ces profils permettra de vérifier s'il existe un lien entre l'adversité prénatale et les comportements agressifs.

Cette étude est menée à partir de la cohorte de l'Étude longitudinale du développement des enfants du Québec.

La surconsommation de sucre reliée au vieillissement

Nous savions que la réduction de l'apport en calories, du fait par exemple de la réduction de la quantité de sucre ingéré, pouvait prolonger la durée de vie. Selon une nouvelle étude menée par des chercheurs de l'Université de Montréal, dont les résultats sont publiés dans la revue PLoS Genetics, c'est la capacité des cellules à détecter la présence du sucre qui intervient dans ce phénomène plutôt que son utilisation.

Le vieillissement est un phénomène complexe dont les mécanismes ne sont pas tous expliqués. Les chercheurs savent toutefois qu'il existe une relation directe entre le vieillissement et l'apport en calories. Chez les souris par exemple, une réduction de 50 % de la quantité de calories absorbées dans un régime normal peut se traduire par une augmentation de quarante pour cent de la durée de vie.

D'où vient cet effet ?

Au cours de l'étude mentionnée précédemment et publiée dans PLoS Genetics, le professeur de biochimie Luis Rokeach et l'étudiant Antoine Roux ont fait une découverte étonnante : les cellules de levure desquelles on a retiré le gène d'un détecteur du sucre glucose vivent aussi longtemps que celles ayant un régime faible en glucose. En d'autres termes, la durée de vie de la cellule ne dépend pas de son alimentation, mais plutôt de la détection de la nourriture dont elle dispose. On croit en général que le vieillissement découle de la transformation du sucre en énergie. L'étude de Rokeach et Roux propose une nouvelle explication.

L'apport en calories fait intervenir deux phénomènes évidents : le goût et la digestion. Lorsque les nutriments parviennent aux cellules, un processus analogue se reproduit. Il y a d'abord des senseurs à la surface des cellules qui détectent la présence de glucose. Ensuite, le glucose entre dans les cellules pour être transformé en énergie.

Pour comprendre le vieillissement, Rokeach et Roux, en collaboration avec les professeurs de biochimie Pascal Chartrand et Gerardo Ferbeyre de l'Université de Montréal, se sont servis d'une levure comme modèle d'étude. En plus d'être faciles à étudier, les cellules de levure ont des fonctions de base très similaires à celles des cellules humaines et elles vieillissent selon des processus semblables.

L'équipe de recherche a constaté que la durée de vie des cellules de levure augmentait si on réduisait la présence de glucose dans leur régime. Les chercheurs se sont alors demandé si cette augmentation dépendait de la réduction de la capacité de la cellule à produire de l'énergie ou à la diminution des stimuli via les senseurs du glucose.

Les chercheurs ont découvert que les cellules incapables de consommer le glucose comme source d'énergie demeuraient sensibles aux effets pro-vieillissement du glucose à travers sa détection seulement. D'autre part, la suppression du senseur mesurant les niveaux de glucose augmentait sensiblement la durée de vie.

Selon le professeur Rokeach, cette étude permet de lever un voile sur les relations entre les maladies associées au vieillissement et la surconsommation de sucre dans les régimes contemporains et ouvre la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques pour combattre les maladies reliées au vieillissement.

Inégalités sociales de survenue du cancer du poumon

La consommation de tabac est-elle la seule explication ?

L'incidence du cancer du poumon est généralement plus fréquente au sein des classes sociales défavorisées. Une consommation plus élevée de tabac de ces populations permet-elle d'expliquer entièrement ces inégalités ?
Gwenn Menvielle (Unité Inserm 687/Villejuif), en collaboration avec une équipe européenne de chercheurs, s'est intéressée à cette question dans le cadre de travaux de recherche menés à l'Institut National de Santé Publique et de l'Environnement (RIVM) à Bilthoven et à l'Erasmus MC à Rotterdam (Pays-Bas).

A partir des données issues de la vaste cohorte EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition), les chercheurs montrent que le tabac explique un peu plus de la moitié de ces inégalités sociales et que le rôle de l'alimentation semble négligeable.

Ces travaux, publiés dans l'édition avancée en ligne du 24 février du Journal of the National cancer Institute, suggèrent de rechercher activement d'autres facteurs de risque, notamment environnementaux, au sein des populations les plus touchées par le cancer du poumon.

Le cancer du poumon, avec une incidence de 71,8 cas pour 100 000 chez les hommes et de 21,7 cas pour 100 000 chez les femmes représente la 1ère cause de mortalité en Europe chez les hommes et la 3 ème chez les femmes.

Il existe une association forte entre le risque de survenue d'un cancer du poumon et le niveau d'éducation en Europe, avec les taux les plus forts généralement observés au sein des classes sociales défavorisées, sauf dans le Sud de l'Europe. Bien que la consommation de tabac ait souvent été avancée en tant que cause de ces inégalités sociales, peu d'études ont été menées, et notamment à grande échelle, pour déterminer précisément dans quelles proportions ce facteur intervenait.

Gwenn Menvielle, en collaboration avec une équipe de chercheurs européens s'est donc attachée à mieux comprendre ce qui sous-tendait ces différences sociales, à partir des données de la vaste cohorte européenne EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition). L'échantillon étudié, de par sa taille et la qualité des données recueillies, a permis d'obtenir des informations nouvelles sur la survenue du cancer du poumon, notamment les disparités par sexe, zone géographique et par type histologique de cancer. Au cours d'un suivi d'une durée moyenne de 8,4 ans parmi plus de 390.000 hommes et femmes de neuf pays européens, 939 cancers du poumon ont été diagnostiqués chez les hommes et 692 chez les femmes.

Les analyses menées par zone géographique ont montré que les taux de cancers du poumon sont relativement uniformes en Europe chez les hommes mais deux fois plus élevés chez les femmes d'Europe du Nord que chez les femmes d'Europe du Sud.

Les chercheurs ont constaté que le risque de cancer du poumon diminue globalement en Europe, pour les deux sexes, au fur et à mesure que le niveau d'éducation augmente, sauf en Europe du Sud (Italie, Espagne, Grèce) où les taux de survenue du cancer du poumon sont les plus élevés parmi les femmes les plus favorisées socialement. Globalement, le risque de développer un cancer du poumon est 3,6 fois supérieur chez les hommes et 2,4 fois chez les femmes des classes sociales défavorisées par rapport aux classes sociales les plus favorisées.

Après avoir pris en compte la consommation de tabac dans chaque classe sociale, l'excès de risque des classes sociales défavorisées reste significatif (2,3 pour les hommes et 1,6 pour les femmes). Les chercheurs concluent que les différents niveaux de consommation de tabac permettent d'expliquer un peu plus de la moitié des différences sociales de survenue du cancer du poumon. La contribution de la consommation de tabac aux inégalités sociales de survenue du cancer du poumon est globalement similaire dans toutes les régions de l'Europe et pour tous les types histologiques de cancer du poumon.

Bien qu'il soit impossible de mesurer de façon totalement exacte la consommation de tabac des individus sur plusieurs dizaines d'années, les auteurs estiment qu'il est peu probable que des imprécisions dans cette mesure constituent la seule explication des inégalités sociales restantes. En effet, d'autres facteurs jouent certainement un rôle, comme le suggère le sur-risque de cancer du poumon observé chez les non-fumeurs parmi les populations défavorisées.

Quant à la consommation quotidienne de fruits et légumes, en général associée à une réduction du risque de cancer, particulièrement chez les fumeurs, les chercheurs n'ont pu mettre en évidence aucune contribution de cette consommation aux inégalités sociales de survenue du cancer du poumon observées au sein de la cohorte.

La consommation de tabac n'explique qu'une partie des inégalités sociales observées pour le cancer du poumon, il est donc nécessaire de déterminer quels sont les autres facteurs de risque, notamment l'exposition professionnelle à des toxiques environnementaux, précise Gwenn Menvielle, - l'arrêt du tabac permettrait toutefois d'éviter un nombre considérable de ces cancers du poumon, à la fois dans l'ensemble de la population et parmi certains groupes sociaux. Il est donc indispensable de renforcer toutes les actions de santé publique allant dans ce sens, particulièrement au sein des classes sociales les moins aisées -.

Source : The role of smoking and diet in explaining educational inequalities in lung cancer incidence, Journal of the National Cancer Institute publication

Lien entre les antidépresseurs et le diabète de type 2

Le Dr Lauren Brown, chercheur à l'école publique de l'université de l'Alberta a analysé les données provenant des bases de données de santé du Saskatchewan. Lors de ses analyses elle a trouvé que 30 % des personnes ayant des antécédents de dépression avaient un risque accru de diabète de type 2.

Le Dr Brown a ensuite étudié l'histoire médicale de 2.400 personnes qui ont été diagnostiquées dépressives et qui ont été traitées par des antidépresseurs pour déterminer s'il existe une corrélation claire entre cette maladie et le diabète de type 2.

Ces personnes ont été divisées en quatre catégories : celles qui ont été traitées par des médicaments plus anciens, celles utilisant des traitements plus récents, celles utilisant une combinaison des deux types de médicaments et les personnes qui sont passées d'un type de médication à l'autre.

Les analyses ont montré que le risque de diabète a presque doublé chez les patients qui ont utilisé les deux types de thérapies en même temps, les antidépresseurs tricycliques (TCA) et des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine. Selon l'auteur les personnes ont habituellement reçu plusieurs médicaments si elles ont une dépression sévère ou si elles ont eu un problème pour trouver la bonne thérapeutique.

Les résultats ainsi que les résultats d'études antérieures montrent une augmentation du risque de diabète de type 2 chez les personnes atteintes de dépression. Selon l'auteur il faudrait mettre l'accent sur la nécessité d'organiser régulièrement le dépistage du diabète de type 2 chez les personnes atteintes de dépression, en particulier celles qui prennent plus d'un antidépresseur. Elle encourage également les organisations de diabétiques et de personnes dépressives à éduquer leurs membres à propos de cette probabilité.

Les antioxydants contenus dans le vin rouge aident à traiter certains cancers

Les chercheurs de l'université de Rochester montrent qu'un oxydant naturel ( Resveratrol ) trouvé dans les peaux de raisins et dans le vin rouge peut aider à détruire les cellules cancéreuses du pancréas en paralysant la fonction des mitochondries de ces cellules. L'étude est publiée dans le numéro de mars de l'édition Advances in Experimental Medicine and Biology.

L'étude a également montré que lorsque les cellules cancéreuses du pancréas sont doublement agressées, prétraitées par l'antioxydant resveratrol puis irradiées, la combinaison induit un type de mort cellulaire appelée apoptose, un objectif important de la cancérologie.

Selon le Dr Paul Okunieff, MD, chef de radio-oncologie au centre anticancéreux James P. Wilmot de l'université de Rochester, la recherche a de nombreuses implications pour les patients.

Selon cet auteur, bien que la consommation de vin rouge pendant la chimiothérapie ou le traitement par irradiation n'ait pas été bien étudiée, elle n'est pas contre-indiquée. En d'autres termes si un patient boit déjà du vin de manière modérée, les médecins ne devraient pas dire aux patients de stopper cette consommation. Un meilleur choix pourrait être, selon l'auteur de boire autant de jus de raisin que désiré.

L'étude suggère que le resveratrol, non seulement peut atteindre son but, en attaquant les cellules malignes, mais dans le même temps pourrait protéger les tissus normaux des effets secondaires de l'irradiation.

La recherche concernant les antioxydants est très active, mais le défi est de trouver la bonne concentration et leur mode de fonctionnement à l'intérieur des cellules. Dans cette étude les auteurs disent avoir trouvé un élément important de cette équation, le resveratrol semble rendre les cellules tumorales plus sensibles aux rayonnements et les tissus normaux moins sensibles.

Le resveratrol est connu protéger les plantes contre les bactéries et les champignons. Il a été décrit avoir un potentiel anticancéreux, anti-inflammatoire et anti-athérogène. D'autres antioxydants bien connus proviennent de sources naturelles, comme notamment la caféine, la mélatonine, des flavonoïdes, des polyphénols, les vitamine C et E.

Les chercheurs ont divisé les cellules pancréatiques cancéreuses en deux groupes, un groupe traité avec l'adjonction de resveratrol à la dose de 50 mg par millilitre et un groupe témoin sans resveratrol. Ils ont évalué la fonction des mitochondries des cellules traitées et également mesuré le taux d'apoptose (mort cellulaire).

Selon les auteurs, bien que des études additionnelles soient nécessaires, la recherche indique que le resveratrol a un futur prometteur comme partie du traitement du cancer.

Une analyse de sang pourrait prédire le devenir des tumeurs de la prostate

Les chercheurs rapportent avoir trouvé un nouveau bio marqueur sanguin qui permet avec 98 % de précision de prévoir quelles seront les tumeurs qui vont se propager aux ganglions lymphatiques régionaux. Leur étude est publiée dans le numéro de mars 2008 de Clinical Cancer Research, une revue de l'American Association for Cancer Research.

Le nouveau test de sanguin mesure les niveaux d'endogline, un bio marqueur plasmatique qui a été précédemment démontré pouvoir prédire la propagation du cancer du côlon et du cancer du sein.

Selon les auteurs, dans le cancer de la prostate, on a atteint actuellement la limite de la capacité à classer les risques chez les patients avant une intervention chirurgicale initiale. Les médecins utilisent actuellement l'antigène prostatique spécifique (PSA), la gradation de Gleason et un examen rectal, mais la valeur de ces trois épreuves est insuffisante pour prédire la propagation métastasique du cancer.

Selon le Dr Shahrokh F. Shariat, MD, chef résident urologue au centre médical de l'université Southwestern du Texas à Dallas, les modalités d'imagerie conventionnelle utilisées dans le cadre du cancer de la prostate sont insuffisantes pour détecter de petites mais significatives métastases sur le plan clinique.

Selon cet auteur, bien qu'il soit reconnu que la lymphadénectomie pelvienne puisse fournir d'importants informations pronostiques, il n'est pas encore clair quand cette procédure doit être accomplie. Une lymphadénectomie pelvienne chez tous les patients n'est pas universellement pratiquée étant donné qu'elle prend beaucoup de temps et n'est pas sans morbidité.

Selon le Dr Claus G. Roehrborn, MD, professeur et directeur du département d'urologie à l'université du Texas, il serait dès lors extrêmement utile de disposer d'un marqueur sanguin qui puisse identifier les patients chez lesquels une lymphadénectomie pelvienne doit être faite.

Lors de 425 interventions chirurgicales pour cancer de la prostate, le Dr Shariat et ses collaborateurs ont mesuré les niveaux plasmatiques de l'endogline. Les niveaux plasmatiques les plus élevés ont été associés à un risque accru de propagation du cancer aux ganglions lymphatiques. A chaque augmentation de 1 ng par millilitre, le risque de propagation du cancer aux ganglions lymphatiques fut augmenté de 17 %.

Lorsque les chercheurs ont ajouté le dosage de l'endogline aux techniques habituelles de prédiction, la précision prédictive est passée de 89,4 % à 97,8 %. Les taux sanguins d'endogline pourront aider les médecins à prédire le risque de propagation du cancer à un stade plus précoce et avec une plus grande précision qu'avec les méthodes actuellement disponibles.

Cette prédiction pourra indiquer les patients qui doivent faire l'objet d'une lymphadénectomie pelvienne ; en outre cette analyse pourra également épargner aux patients à faible risque de métastases ganglionnaires la lymphadénectomie potentiellement inutile et à morbidité non négligeable.

Les auteurs ont néanmoins souligné les limites de leur étude. Ils estiment nécessaire d'avoir des données provenant d'études prospectives multicentriques avant l'utilisation clinique de l'endogline comme marqueur de prédiction des métastases ganglionnaires. Leur dosage devra être combiné en outre avec trois des quatre autres marqueurs de risque de prédiction pour plus de certitude. Selon les auteurs le problème des marqueurs biologiques c'est qu'il y a une énorme variabilité chez les patients.

Moins d'anomalies des spermatozoïdes avec l'acide folique

Une alimentation riche en acide folique pourrait réduire le nombre d'anomalies des spermatozoïdes ainsi que le nombre des enfants ayant des anomalies génétiques. L'étude des auteurs de l'université de Californie Berkeley, conduits par le Dr Brenda Eskenazi, est publiée dans le journal médical Human Reproduction de mars 2008.

On estime à 4% le nombre de spermatozoïdes chez un homme sain comportant trop ou trop peu de chromosomes (une condition connue sous le nom d'aneuploidie). L'aneuploidie est reliée aux échecs de conception, aux fausses couches et à des maladies infantiles telles que le syndrome de Down, syndrome de Turner et le syndrome de Klinefelter.

L'équipe de chercheurs de Berkeley a analysé 89 échantillons de sperme chez des hommes en bonne santé, non fumeurs et il leur fut posé des questions sur la consommation de zinc, d'acide folique, de vitamine C, de vitamine E et de bêta carotène.

L'acide folique provenait soit de l'alimentation soit de suppléments diététiques. Les chercheurs ont trouvé une association statistiquement significative entre l'aneuploidie des spermatozoïdes et l'apport en acide folique.

Les chercheurs ont souligné qu'ils n'avaient pas prouvé que les folates avaient un impact direct sur la qualité du sperme, mais simplement qu'il y avait un lien entre les deux. Ils souhaitent que davantage de recherches soient accomplies pour comprendre le mécanisme cause / effet.

L'importance de l'alimentation maternelle dans la reproduction est bien connue, cette recherche suggère, selon les auteurs, que le régime alimentaire paternel pourrait également être important.

Pour les auteurs, si les résultats de cette recherche sont confirmés, la recommandation de prise d'acide folique chez les hommes à raison de 400 mcg par jour devrait être révisée vers le haut chez ceux souhaitant un enfant afin de réduire le risque d'anomalies chromosomiques chez ce dernier.

La plupart des femmes de moins de 45 ans pourraient bénéficier de la vaccination contre le papillomavirus humain

Le travail a été présenté par le Dr Ed Susman au congrès 2008 de la société des oncologues gynécologues. Selon les auteurs la plupart des femmes, même celles âgées de plus de 26 ans et aussi celles ayant eu de multiples partenaires sexuels pourraient bénéficier du vaccin quadrivalent qui protège contre le papillomavirus humain (HPV) de type 6, 11, 16 et 18 qui représentent la plupart des agents pathogènes causant les cancers du col de l'utérus et les verrues génitales. Les auteurs ont en effet trouvé que deux tiers des femmes âgées de 24 à 45 ans n'ont pas été en contact avec le virus.

L'investigateur principal, le Dr Sharmila Makhija, professeur associé de gynécologie et d'oncologie à l'université de l'Alabama à Birmingham (USA), a présenté les résultats de l'étude le 11 mars 2008 au congrès de la société des oncologues gynécologues américains. Pour cet auteur les femmes entre 24 et 45 ans peuvent donc bénéficier du vaccin quadrivalent.

Selon le Dr Makhija, 92 % des femmes sont infectées par un des quatre types de virus couverts par le vaccin, ce qui suggère que ces femmes pourraient également bénéficier d'une protection partielle du vaccin. Seules 0,4 % des femmes ont eu une affection avec les quatre types d'HPV couverts par le vaccin.

L'étude a inclus 3.817 femmes âgées de 24 à 45 ans. Les critères d'exclusion de l'étude ont été les femmes ayant eu une chirurgie pour des lésions suspectes du col de l'utérus, les femmes ayant eu des biopsies du col de l'utérus dans les 5 années antérieures et les femmes ayant dans leurs antécédents présenté des verrues génitales. Il n'y eut pas de limites concernant le nombre de partenaires sexuels.

Les femmes ont subi des frottis de dépistage ( test Papanicolaou ) à l'admission au sein de l'étude et ensuite tous les six mois pendant 48 mois. Des tests sérologiques furent en outre pratiqués pour détecter soit une affection actuelle soit une affection antérieure par l'HPV.

Les chercheurs ont rapporté 4 cas d'infection chez les 1.911 femmes qui ont reçu le vaccin et 41 cas chez les 1.908 femmes témoins. Ces résultats représentent une efficacité du vaccin de 91 %, ce qui est statistiquement hautement significatif.

Une protéine pourrait prévenir ou traiter certaines maladies de l'oeil

Une protéine spécifique pourrait empêcher les vaisseaux sanguins de provoquer des dommages oculaires et causer la perte de la vision.

Les chercheurs de l'université de l'Utah, ont publié les résultats de leur étude dans le journal médical Nature Medicine. Cette recherche a des implications dans des maladies comme la dégénérescence maculaire et la rétinopathie diabétique, maladies communément associées à des problèmes des vaisseaux sanguins.

Les maladies comme la dégénérescence maculaire et la rétinopathie diabétique sont des problèmes oculaires fréquents chez les personnes âgées et impliquent la formation de nouveaux vaisseaux sanguins anormaux.

Les chercheurs avaient déjà identifié une protéine appelée Robo4, qui apparaît jouer un rôle important dans le développement de vaisseaux sanguins stables.

La protéine fut activée chez des souris pour miner les effets de la dégénérescence maculaire reliée à l'âge ainsi que la rétinopathie diabétique. Les scientifiques ont pu constater que les dommage des vaisseaux sanguins étaient prévenus et dans certains cas renversés.

Bien que le même principe n'a pas été prouvé fonctionner chez les humains ou qu'un médicament pourra être développé sans effets secondaires, il s'agit selon les chercheurs d'une percée majeure.

Selon le Professeur Randall Olson, directrice du centre oculaire John Moran à l'université de l'Utah, cette ouverture peut mener vers un réel espoir pour les patients qui, pour le moment n'ont souvent que peu d'options thérapeutiques qui en outre sont fréquemment désappointantes. Les scientifiques pensent qu'ils faudra quelques années avant qu'un médicament pourra être fourni aux patients.

Selon le Dr Chin Hemin, de l'institut national de la vision aux Etats-Unis, les maladies vasculaires oculaires telles que la dégénérescence maculaire liée à l'âge et la rétinopathie diabétique sont la principale cause de perte de la vision. Dès lors l'identification de nouvelles voies pour prévenir la croissance anormale des vaisseaux et des exsudats oculaires représente un grand progrès scientifique.

Les chercheurs dans d'autres domaines sont également enthousiasmés par les possibilités offertes par la protéine Robo4. Certaines autres maladies comme des infections graves sont par exemple le résultat de dommages aux vaisseaux sanguins.

Les scientifiques ont aussi déjà étudié les moyens d'utiliser la présence de cette protéine à la surface de cellules pour faciliter le ciblage de médicaments.

Parmi les enthousiastes concernant ces résultats, on trouve le professeur Roy Bicknell, de l'université de Birmingham, qui fut l'un de ceux qui ont découvert le gène Robot4 chez l'homme dans les années 1990.

Omacor est un concentré d'oméga 3 hautement purifiés

Le médicament, connu sous le nom de Lovaza aux Etats-Unis, a fait suffisamment la preuve de son efficacité et de sa bonne tolérance pour remplir les critères de l'attribution d'une autorisation de mise sur le marché avec le statut de médicament.

Résultats de son action (étude Gissi).

L'étude qui a duré trois ans et demi a concerné 11.323 patients ayant des antécédents d'infarctus.

Les oméga 3 hautement purifiés ont réduit de manière significative le risque d'événements cardio-vasculaires dans le groupe de prévention. Le risque de décès cardio-vasculaire, plus le risque d'infarctus non suivi de décès plus le risque d'accidents vasculaires non suivis de décès fut diminué de 21 %. Le risque de décès de mort subite fut réduit de 44 %.

Les bénéfices du traitement par l'Omacor sont apparus statistiquement significatifs dans les six mois qui ont suivi le début de l'étude thérapeutique. Les bénéfices du traitement ont perduré pendant les trois ans et demi de suivi.

Tolérance et sécurité des oméga 3 dans l'étude GISSI.

Les oméga trois, hautement purifiés, furent généralement bien tolérés pendant la durée de l'étude GISSI.

Des symptômes perturbateurs gastro-intestinaux et des nausées sont les seuls effets adverses rapportés pendant cette étude. Le taux de discontinuation pendant le traitement en relation avec ces effets adverses fut faible; il fut de 4,9 % pour les symptômes perturbateurs gastro-intestinaux et de 1,4 % pour les nausées.

Le nombre de décès dus à des causes non cardio-vasculaires fut similaire dans les groupes contrôle et dans le groupe oméga.

Interactions médicamenteuses avec l'Omacor.

Une seule interaction cliniquement documentée concerne l'utilisation des anticoagulants. Une augmentation modérée du temps de saignement se produit lorsque l'Omacor est donné à fortes doses (par exemple 4 g par jour). Il est dès lors prudent, chez les patients utilisant des anticoagulants, d'ajuster éventuellement le dosage des anticoagulants en fonction des résultats des analyses de sang.

Lien vers acides gras omega trois

Point d'information afssaps2008 Gardasil

Gardasil est un vaccin destiné à prévenir le cancer du col de l'utérus provoqué par des infections dues à certains papillomavirus humains (HPV).

Deux décès sont survenus en Allemagne et en Autriche, après l'administration d'une dose de Gardasil. Le lien entre l'administration de Gardasil et ces décès n'est pas établi. A l'issue de la réévaluation des données, l'Agence européenne du médicament (EMEA) a conclu que le rapport bénéfices / risques de Gardasil demeurait favorable.

Gardasil est un vaccin destiné à protéger contre des infections causées par les papillomavirus de type 6, 11, 16 et 18 transmis par contact sexuel. Ces virus peuvent provoquer des lésions précancéreuses de l'appareil génital féminin et des cancers du col de l'utérus. Gardasil dispose d'une autorisation de mise sur le marché européenne depuis septembre 2006. Il est commercialisé en France par les laboratoires Sanofi Pasteur MSD depuis novembre 2006.

Selon les recommandations vaccinales, Gardasil s'adresse aux adolescentes et jeunes femmes âgées de 14 à 23 ans qui n'auraient pas encore eu de rapports sexuels, ou au plus tard durant l'année suivant leur premier rapport. Ce nouveau vaccin est admis au remboursement depuis le 11 juillet 2007.

L'Agence européenne du médicament a été informée de la survenue du décès de deux jeunes femmes, âgées de 18 et 19 ans, qui avaient reçu une dose de Gardasil. Le lien entre l'administration du vaccin et ces décès n'est pas établi. A ce jour, la cause de ces décès, survenus en Allemagne et Autriche, n'est pas identifiée.

On estime qu'à ce jour environ un million et demi de personnes ont été vaccinées en Europe. A l'issue de la réévaluation des données disponibles sur ce vaccin, l'EMEA considère que le rapport bénéfices/risques de Gardasil demeure favorable.

L'Afssaps indique qu'aucun cas similaire n'a été signalé en France depuis la commercialisation du vaccin en novembre 2006. Depuis cette date, plus de 435.000 doses de Gardasil ont été délivrées.

Par ailleurs, depuis la commercialisation du Gardasil, un plan de gestion des risques a été mis en œuvre au niveau national et européen. Il permet de détecter et d'analyser, dans les conditions réelles d'utilisation, tout nouvel effet indésirable observé par les professionnels de santé.

L'Afssaps rappelle que tout effet indésirable grave ou inattendu doit être signalé aux Centres Régionaux de Pharmacovigilance (CRPV).