Bébés filles et gar?ons ne seraient pas égaux face aux accidents vasculaires cérébraux

Au cours de l'accouchement, le nouveau-né peut ?tre victime d'accidents vasculaires responsables d'un arr?t de la circulation sanguine et d'un manque d'oxygénation du cerveau (hypoxie-ischémie néonatale). Ils représentent une des causes majeures de mortalité infantile et sont ? l'origine de séquelles irréversibles sur le cerveau en développement. En étudiant au niveau moléculaire les mécanismes mis en jeu dans ces accidents, l'équipe de Christiane Charriaut-Marlangue du laboratoire Neurobiologie des processus adaptatifs (CNRS Université Paris 6) vient de montrer, chez le raton, que les femelles étaient plus protégées que les males contre ces accidents. Cette donnée, qui devra ?tre confirmée chez les humains, pourrait ?tre intégrée dans les protocoles de traitement chez les enfants ayant souffert d'un accident hypoxique-ischémique ? la naissance. Ces travaux sont publiés dans le Journal of Neurochemistry.

Dans un organe, un arr?t de la circulation sanguine entra?ne une diminution de l'oxygène et du glucose (hypoxie-ischémie) qui peut causer des dég?ts irréversibles, voire mortels. La susceptibilité du cerveau ? un tel accident s'observe de fa?on prépondérante aux deux extr?mes de la vie, chez les nouveau-nés - hypoxie-ischémie (HI) néonatale du cerveau - et les personnes ?gées - accidents vasculaires cérébraux (AVC).

L'HI néonatale touche 1 naissance sur 4000. Ce chiffre ne diminue pas malgré un haut niveau de prise en charge dans les maternités. Elle peut survenir suite ? différents accidents : cordon ombilical entouré autour du cou du bébé, infection du liquide amniotique, placenta praevia... Elle reste une cause majeure de mortalité chez les nouveau-nés et peut générer dans le cerveau en développement des séquelles irréversibles : 25 ? 30 % des enfants survivants ? l'HI souffrent ? vie de troubles psycho-moteurs. La prévention de l'HI chez le nouveau-né est donc une priorité médicale et la compréhension des mécanismes physiopathologiques y conduisant est primordiale.

On sait qu'? l'?ge adulte hommes et femmes ne sont pas égaux face aux AVC. Contrairement aux hommes, les femmes seraient protégées de l'ischémie pendant une partie de leur vie adulte, jusqu'? la ménopause. On pense que cette protection est due ? l'hormone féminine oestradiol, mais on ne sait pas encore l'expliquer.

En étudiant l'HI néonatale, l'équipe de Christiane Charriaut-Marlangue du laboratoire Neurobiologie des processus adaptatifs (CNRS Université Paris 6) vient de montrer, avec un modèle d'ischémie chez le jeune raton(1), que les males et les femelles n'étaient pas égaux face aux lésions provoquées par l'HI. Le dimorphisme sexuel est donc un élément ? prendre en compte également chez le jeune.

Pour parvenir ? ce résultat, les chercheurs ont analysé au niveau moléculaire les processus mis en jeu dans le cerveau suite ? un accident hypoxique-ischémique. En réponse ? cet accident, une cascade de réactions enzymatiques entra?ne la mort cellulaire (ou apoptose) des cellules lésées. Or l'enzyme principalement impliquée dans cette cascade destructrice peut ?tre bloquée, ce qui assure la neuroprotection des cellules. C'est cette neuroprotection qui est liée au sexe des ratons : les femelles présentent une neuroprotection de plus de 70 % de leurs cellules alors que les m?les en sont dépourvue.

Cette donnée devra ?tre confirmée chez les humains. Elle pourrait ?tre intégrée dans les protocoles de traitement mis en place chez les enfants ayant souffert d'un accident hypoxique-ischémique ? la naissance.

Notes :

1) Du point de vue de la maturation et de l'architecture cérébrale, les ratons de 7 jours constituent le modèle animal le plus proche du foetus en fin de 3ème semestre de grossesse.

Publié le 09-01-2007