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Le gardien de l'horloge biologique en cause dans le diabète

Depuis quelques années, on sait que les troubles du sommeil augmentent le risque de devenir diabétique. Une équipe franco-britannique coordonnée par Philippe Froguel du laboratoire Génomique et maladies métaboliques (CNRS -Université Lille 2-Institut Pasteur de Lille, Fédération de recherche EGID) en collaboration avec l'équipe de Ralf Jockers (Institut Cochin, CNRS-Inserm-Université Paris Descartes, Paris), vient d'établir la responsabilité d'un gène clé de la synchronisation du rythme biologique dans le diabète de type 2. Les chercheurs lillois et Parisiens ont montré que des mutations du gène du récepteur de la mélatonine, l'hormone de la nuit qui induit le sommeil, augmentent près de 7 fois le risque de développer un diabète. Publiés dans le journal médical Nature Genetics le 29 janvier 2012, ces travaux pourraient déboucher sur de nouveaux médicaments pour soigner ou prévenir cette maladie métabolique.Le diabète le plus fréquent est celui de type 2. Caractérisé par un excès de glucose dans le sang et une résistance croissante à l'insuline, il touche 300 millions de personnes dans le monde, dont 3 millions en France. Ce chiffre devrait doubler dans les prochaines années du fait de l'épidémie d'obésité et la disparition des modes de vie ancestraux. Lié à une alimentation riche en graisses et glucides, ainsi qu'au manque d'activité physique, on sait aussi que certains facteurs génétiques peuvent favoriser son apparition. Par ailleurs, plusieurs études ont montré que des troubles de la durée et la qualité du sommeil sont aussi des facteurs à risque importants. Jusqu'à présent, aucun mécanisme reliant le rythme biologique et le diabète n'avait été décrit.Ces travaux pourraient déboucher sur de nouveaux traitements du diabète à visées préventive ou curatrice. Par ailleurs, ces travaux démontrent l'importance du séquençage du génome des patients diabétiques afin de personnaliser leur traitement. En effet, les causes génétiques du diabète sont nombreuses et l'approche thérapeutique devrait être adaptée aux voies métaboliques touchées par une dysfonction chez chaque patient.Bibliographie : Rare MTNR1B variants impairing melatonin receptor 1B function contribute to type 2 diabetes- Amélie Bonnefond, Nathalie Clément, Katherine Fawcett, Loïc Yengo, Emmanuel Vaillant, Jean-Luc Guillaume, Aurélie Dechaume, Felicity Payne, Ronan Roussel, Sébastien Czernichow, Serge Hercberg, Samy Hadjadj, Beverley Balkau, Michel Marre, Olivier Lantieri, Claudia Langenberg, Nabila Bouatia-Naji, MAGIC, Guillaume Charpentier, Martine Vaxillaire, Ghislain Rocheleau, Nicholas J.Wareham, Robert Sladek, Mark I. McCarthy, Christian Dina, Inês Barroso, Ralf Jockers & Philippe Froguel - Nature Genetics 29 janvier 2012


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Des anticorps contre le diabète

Des chercheurs ont développé des anticorps qui s'opposent aux taux élevés de sucre dans le sang. Ces protéines pourraient servir à fabriquer de nouveaux médicaments contre le diabète de type 2.Forme la plus courante du diabète, celui de type 2 apparaît quand l'organisme devient insulinorésistant, c'est-à-dire cesse de répondre à l'insuline. Il devient alors incapable d'évacuer le sucre du sang vers les cellules où il leur sert de source d'énergie. L'accumulation du sucre dans la circulation sanguine entraîne des dégâts sur le coeur, les vaisseaux sanguins, les nerfs, les yeux et même la peau.Au niveau moléculaire, le diabète de type 2 est lié à une famille de facteurs de croissance du fibroblaste, ou FGF, et à ses récepteurs. Certains de ces facteurs apparaissent prometteurs pour faire reculer l'obésité et d'autres maladies liées au diabète.Dans de précédentes études, par exemple, des souris diabétiques et en surpoids traitées avec le facteur appelé FGF21 ont pu retrouver un métabolisme normal et perdre du poids sans passer pour autant des heures à courir dans une roue. Les essais chez l'homme pour utiliser cette protéine capable de faire brûler les graisses ont toutefois échoué.Dans leur étude, Ai-Luen Wu et ses collègues ont produit des anticorps qui miment le FGF21 en se liant à FGFR1, un récepteur du facteur de croissance présent dans le pancréas et les tissus adipeux. En une semaine, la glycémie des souris diabétiques qui avaient reçu des injections de l'anticorps est revenue à des niveaux quasi normaux sans effets indésirables, contrairement aux souris qui avaient reçu comme contrôle un anticorps non spécifique.Ce traitement a aussi aidé les souris à perdre du poids, ce qui montre que le FGFR1 joue un rôle à la fois dans le diabète et l'obésité. Point important relevé dans l'article Perspective qui accompagne ce travail, ces anticorps sont facilement produits et restent longtemps actifs dans l'organisme, ce qui en fait des candidats prometteurs pour de futurs essais cliniques chez des patients en proie au diabète de type 2.Article : Amelioration of Type 2 Diabetes by Antibody-Mediated Activation of Fibroblast Growth Factor Receptor 1 par A.-L. Wu, G. Kolumam, S. Stawicki, Y. Chen, J. Li, J. Zavala-Solorio, K. Phamluong, B. Feng, L. Li, S. Marsters, L. Kates, N. van Bruggen, M. Leabman, A. Wong, D. West, H. Stern, E. Luis, H.S. Kim, D. Yansura, A.S. Peterson, E. Filvaroff, Y. Wu et J. Sonoda de Genentech, Inc. à South San Francisco, CA.


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Effets bénéfiques d'une association médicamenteuse chez les patients diabétiques de type 2

L'étude Advance ( Action in Diabetes and Vascular disease ) présentée par le Dr Anushka Patel de l'Université de Sydney, Australie, au congrès de la société européenne de cardiologie et également publiée dans le journal médical Lancet de septembre 2007, montre que l'administration d'une combinaison ( Preterax ) de deux médicaments le perindopril et l'indapamide chez des patients souffrant de diabète de type 2 a été associée avec un risque réduit de complications vasculaires majeures.Cependant selon un commentateur, le Dr Norman M Kaplan de l'université du Texas ? Dallas il ne faut pas surinterpréter les résultats de cette étude car d'autres médicaments qui abaissent la tension artérielle de la même manière et qui n'ont pas d'effets métaboliques adverses pourraient être également protecteurs dans les mêmes proportions.L'étude a a été menée durant quatre ans et demi auprès de 11.000 personnes diabétiques recrutées par 215 centres médicaux de 20 pays. Les patients ont été divisés en deux groupes, les premiers ont re?u quotidiennement un placebo tandis que les seconds, qu'ils soient hypertendus ou non hypertendus, furent traités par l'association médicamenteuse. Les auteurs de cette étude ont observé une baisse de 18 % de taux de mortalité d'origine cardio-vasculaire entre le groupe placebo et les patients traités (4,8 % versus 3,6 %).Pour le Dr John Chalmers, de l'université de Sydney, en Australie ce traitement appara?t être bien toléré, ne nécessite qu'une surveillance minimale et est largement disponible.Selon les auteurs si cette thérapeutique était appliquée ? la moitié de la population mondiale souffrant de diabète plus d'un million de décès pourraient être épargnés en cinq ans. Il faudrait dès lors selon cet auteur considérer un traitement de routine avec cette association chez les patients souffrant de diabète de type 2.


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Dépistage de la résistance ? l'insuline et du diabète de type 2 par le dosage sanguin d'une nouvelle protéine

La résistance ? l'insuline est responsable du diabète de type 2. Les taux sanguins de RBP4 ( retinol-binding protein 4 ), une protéine sécrétée par les adipocytes, sont plus élevés dans les situations de résistance ? l'insuline.Des études menées chez la souris suggèrent que des taux élevés de RBP4 entra?nent une insulino-résistance. Les auteurs ont cherché ? déterminer si les taux sériques de RBP4 sont corrélés ? l'insulino-résistance et s'ils évoluent après une intervention qui améliore l'insulino-sensibilité. Ils ont également recherché si des taux sériques élevés de RBP4 sont associés ? une diminution de l'expression du transporteur de glucose de type 4 (GLUT4) dans les adipocytes, ce qui constitue une caractéristique pathologique précoce de l'insulino-résistance.La RBP4, l'insulino-résistance et les composants du syndrome métabolique furent mesurés chez trois groupes de sujets. Les mesures ont été ? nouveau effectuées après un entra?nement ? l'effort dans un groupe. La protéine GLUT4 a été mesurée dans des adipocytes isolés.Les taux de RBP4 ont été trouvés être en relation avec l'importance de l'insulino-résistance chez les sujets présentant une obésité, une baisse de la tolérance au glucose ou un diabète de type 2. Il en fut de même chez les sujets non obèses, non diabétiques qui avaient d'importants antécédents familiaux de diabète de type 2.Les taux sériques élevés de RBP4 furent associés aux composants du syndrome métabolique, notamment ? l'augmentation de l'indice de masse corporelle, du rapport taille-hanches, des taux sériques de triglycérides, de la pression artérielle systolique, et ? une diminution des taux de cholestérol HDL (lipoprotéines de haute densité). L'entra?nement physique n'a été associé ? une réduction des taux sériques de RBP4 que chez les sujets bénéficiant d'une amélioration de l'insulino-résistance. Les taux de protéines GLUT4 dans les adipocytes et de RBP4 dans le sérum étaient inversement corrélés.Selon les auteurs, la RBP4 est une molécule sécrétée par les adipocytes dont le taux sérique est élevé avant le développement d'un diabète franc ; elle semble révéler l'existence d'une insulino-résistance et de facteurs de risque cardiovasculaires associés chez des sujets dont les tableaux cliniques sont divers. Ces constatations apportent une justification aux traitements anti-diabétiques qui visent ? abaisser les taux sériques de RBP4.Le travail paru dans le New England Journal of Medicine le 15 Juin 2006, est le fruit de la collaboration du Service d'Endocrinologie, Diabète et Métabolisme du département de Médecine du Centre Médical Beth Israel Deaconess ainsi que de l'école de Médecine Harvard ? Boston; du département de Médecine de l'Université de Leipzig en Allemagne; du Laboratoire Lundberg for Diabetes Research, du département de Médecine Interne de l'hôpital Universitaire Sahlgrenska ? Goteborg, Suède et du département of Médecine de l'Université de Californie, San Diego, La Jolla.Les différents auteurs sont Timothy E. Graham, M.D., Qin Yang, M.D., Ph.D., Matthias Bluher, M.D., Ann Hammarstedt, Ph.D., Theodore P. Ciaraldi, Ph.D., Robert R. Henry, M.D., Christopher J. Wason, B.S., Andreas Oberbach, Ph.D., Per-Anders Jansson, M.D., Ph.D., Ulf Smith, M.D., Ph.D., and Barbara B. Kahn, M.D


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Les scientifiques explorant le processus inflammatoire de l'arthrite rhumatoide ont fait une découverte inattendue

Qu'est ce qui rend les articulations des personnes souffrant d'arthrite rhumatoide, et d'affections comme la maladie de Lyme ou le lupus, si susceptibles d'être attaquées par le système immunitaire de l'organisme, conduisant aux douleurs et ? la détérioration ? La réponse peut surprendre.Comme elle a surpris les investigateurs du Centre Joslin Diabetes et de l'hopital général du Massachusetts (MGH) ? Boston. Leur rapport est paru en Février dans Nature Immunology.En travaillant avec un modèle animal d'arthrite rhumatoide, les chercheurs ont découvert que l'histamine, une petite molécule associée habituellement avec l'asthme et l'allergie, est produite lors du processus inflammatoire pendant le développement de l'arthrite. L'histamine rend les vaisseaux sanguins entourant les articulations vulnérables, et de ce fait les articulations deviennent plus susceptibles ? une attaque inflammatoire. Les chercheurs croient que ceci n'existe pas seulement dans l'arthrite rhumatoide, mais peut-être aussi dans d'autres affections autoimmunes avec lesquelles l'arthrite est associée, tels le lupus, et certaines maladies infectieuses, comme la maladie de Lyme.Selon le Dr Christophe Benoist, M.D., Ph.D., principal auteur, ces nouveaux résultats soulèvent la possibilité que des nouveaux médicaments pourront aider les patients souffrant d'arthrite rhumatoide.Le laboratoire Joslin centre son travail sur le diabète de type 1 qui a avec l'arthrite plusieurs mécanismes connexes. Comme le diabète de type 1, l'arthrite rhumatoide est une maladie autoimmune , dans lesquelles le système immunitaire s'auto attaque, croyant lutter contre un envahisseur ennemi.


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