Une carence en oméga 3 pourrait expliquer certains comportements dépressifs. Premiers éléments d'explication neurophysiologique

Les conséquences des déficits en acides gras essentiels du régime alimentaire maternel sur le cerveau de son enfant sont peu connues. Cependant on sait que l'insuffisance en acides gras omega 3 est impliquée dans de nombreuses pathologies. Des chercheurs de l'Inserm et de l'INRA associés à des chercheurs espagnols ont fait suivre à des souris un régime pauvre en acides gras Oméga 3. Ils ont découvert que des niveaux réduits d'oméga 3 diminuaient les fonctions des neurones impliqués dans le contrôle des comportements émotionnels.Dans les pays industrialisés, les régimes alimentaires se sont appauvris en acides gras essentiels depuis le début du XXème siècle. Ainsi, le rapport entre les quantités d'acides gras polyinsaturés Oméga 6 et d'acides gras polyinsaturés Oméga 3 dans les rations alimentaires n'a cessé d'augmenter au cours du XXème siècle. Ces acides gras sont des lipides -essentiels- car l'organisme ne peut les synthétiser de novo. Ils doivent donc être apportés par le régime alimentaire. Or, les lipides sont des éléments indispensables au fonctionnement du système nerveux et leur équilibre doit être préservé dans le cerveau.Olivier Manzoni, Directeur de Recherche Inserm (Unité Inserm 862 -Neurocentre Magendie- Bordeaux et Unité 901 -Institut de Neurobiologie de la Méditerranée- Marseille) et Sophie Layé, Directeur de Recherche INRA (Unité INRA 1286 -Nutrition et Neurobiologie Intégrée-, Bordeaux) et leurs collaborateurs ont émis l'hypothèse qu'une malnutrition chronique dès le développement intra-utérin, influence l'activité des neurones impliqués dans les comportements émotionnels (dépression, anxiété, ...) à l'âge adulte.Pour vérifier leurs hypothèses, les chercheurs ont fait suivre à des souris un régime reflétant ce déséquilibre entre acides gras Oméga 3 et Oméga 6. Ils ont découvert que le déficit des Omega 3 dans le cerveau perturbe la transmission nerveuse : mais pas n'importe laquelle ! En effet, les chercheurs ont observé que seuls les récepteurs cannabinoïdes, qui sont stratégiques pour la transmission nerveuse, voient leur fonction abolie. Ce dysfonctionnement neuronal s'accompagne de comportements dépressifs chez ces souris mal nourries.Le système cannabinoïde endogène, dit -endocannabinoïde- est très largement exprimé dans le système nerveux central où il participe à la transmission synaptique. Sur le plan physiologique et comportemental, le système endocannabinoïde est fondamental dans la douleur, l'apprentissage, la prise alimentaire et les comportements émotionnels.Il existe 2 endocannabinoïdes principaux, qui sont des lipides signaux, constitués de longues chaines d'acides gras. Ils sont produits en réponse à l'activité neuronale et activent des récepteurs spécifiques appelés récepteurs cannabinoïdes. Les principaux récepteurs cannabinoïdes exprimés dans le système nerveux central sont appelés CB1R.Le système endocannabinoïde est un acteur majeur de la plasticité synaptique et il est connu que sa dérégulation est impliquée dans les troubles de l'humeur.Chez les souris déficientes en oméga 3, les habituels effets produits par l'activation des récepteurs cannabinoïdes tant au niveau synaptique que comportemental, n'apparaissent plus. Ainsi, les récepteurs CB1R perdent leur activité au niveau synaptique et l'effet anxiogène du cannabis disparaît.En conséquence, les chercheurs ont découvert que chez les souris soumises au régime alimentaire déficient en oméga 3, la plasticité synaptique dépendante des récepteurs cannabinoïdes CB1R, est perturbée dans au moins deux structures impliquées dans la récompense, la motivation et la régulation émotionnelle : le cortex préfrontal et le noyau accumbens. Ces parties du cerveau contiennent en effet un grand nombre de récepteurs cannabinoïdes CB1R et ont d'importantes connections fonctionnelles l'une avec l'autre.Nos résultats viennent corroborer aujourd'hui les études cliniques et épidémiologiques ayant mis en évidence des associations entre un déséquilibre Oméga3-Oméga6 et les troubles de l'humeur, expliquent Olivier Manzoni et Sophie Layé. Pour déterminer si les déficits en Oméga 3 sont responsables de ces désordres neuropsychiatriques, des études complémentaires sont bien sûr nécessaires.En conclusion, les auteurs estiment que leurs résultats apportent les premiers éléments biologiques permettant d'expliquer les corrélations observées entre régimes pauvres en Oméga 3, très répandus dans le monde industrialisé, et les troubles de l'humeur comme la dépression.Les détails de ce travail sont disponibles dans la version online de la revue Nature Neuroscience. 30 janvier 2011 : Nutritional Omega-3 deficiency abolishes endocannabinoid mediated neuronal functions - Mathieu Lafourcade, Thomas Larrieu, Susana Mato, Anais Duffaud, Marja Sepers, Isabelle Matias, Veronique De Smedt, Virginie Labrousse, Lionel Bretillon, Carlos Matute, Rafael Rodriguez-Puertas, Sophie Layé et Olivier J. Manzoni

Les patients souffrant d'affection rénale tirent bénéfice d'un régime riche en fruits et légumes

Selon une étude publiée en novembre 2010 par le Dr Nimirit Goraya, MD de l'université du Texas et ses collègues, chez les patients présentant une maladie rénale, le régime occidental produit un environnement acide dans l'organisme qui a de nombreux effets négatifs et qui empire avec l'âge pendant que la fonction rénale diminue.Les auteurs ont entrepris leur étude pour pouvoir estimer si la consommation d'un régime riche en fruits et légumes pouvait contrecarrer cette acidité et améliorer la santé rénale de 40 patients ayant une fonction rénale modérément réduite à cause de leur hypertension. Après 30 jours de ce régime ils ont constaté une réduction de l'excrétion urinaire de trois indicateurs des dommages rénaux : albumine, le Transforming Growth Factor qui contribute à la maladie rénale et la N-acetyl-beta-D-glucosaminidase.Pour les auteurs cette étude préliminaire engage à pratiquer des études plus larges et à long terme, pour déterminer si cette mesure simple et relativement peu dispendieuse aide à réduire le risque d'aggravation de l'état fonctionnel des reins chez les patients souffrant d'anomalie de la fonction rénale associée à l'hypertension.Les co-auteurs de l'étude sont janv. Simoni, PhD; Kristine Broglio; et Donald E. Wesson, DM, tous trois travaillant à l'université du Texas.

L'acide valproique stoppe la perte de vision chez les patients souffrant de rétinite pigmentaire

Les chercheurs de l'école de Médecine de l'université du Massachusetts croient qu'ils ont trouvé un nouveau traitement pour soigner la rétinite pigmentaire, une maladie neurodégénérative de la rétine qui finalement conduit à la cécité.Une des plus communes maladies dégénératives de la rétine, la rétinite pigmentaire est causée par la mort des cellules photoréceptrices. Elle affecte une personne sur 4.000. Cette affection se manifeste typiquement chez les adultes jeunes et est d'abord marquée par une perte de la vision nocturne ou par une diminution de la vision périphérique. Dans la plupart des cas la progression de la maladie se fait vers la cécité aux environs de 40 ans.L'article du Dr Shalesh Kaushal, MD, PhD, professeur d'ophtalmologie à l'université du Massachusetts et de ses collaborateurs, a été publié le 20 juillet 2010 dans l'édition en ligne du British Journal of Ophthalmology. Cet article montre une nouvelle potentialité thérapeutique à l'utilisation de l'acide valproïque dans le traitement de la rétinite pigmentaire. Le traitement pourrait avoir des avantages énormes chez les patients souffrant de cette maladie. L'acide valproïque a été approuvé par l'organisme américain de contrôle des médicaments, la FDA pour traiter l'épilepsie, les migraines et les désordres bipolaires. Dans beaucoup de cas son utilisation chez les patients souffrant de rétinite pigmentaire a eu comme conséquence une amélioration du champ de vision.Ces résultats en conjonction avec les résultats antérieurs in vitro suggèrent que l'acide valproïque pourrait être un traitement efficace de la perte des cellules photo réceptrices associée avec la rétinite pigmentaire.Jusqu'ici la découverte d'un traitement pour la rétinite pigmentaire a été compliquée par le fait que plus de 40 gènes différents sont reliés à la maladie, rendant ainsi beaucoup d'interventions impraticables ou impossibles ; en conséquence la maladie demeure en grande partie non traitée chez les patients actuels. La plupart des thérapeutiques actuellement à l'étude sont centrées sur les supplémentations nutritionnelles, les supplémentations de vitamines A, sur la réduction de la lumière ou sur la thérapie génique.

Une large étude montre qu'un médicament pourra sauver de nombreuses vies de victimes d'accidents

La recherche, parue dans le journal médical Lancet, montre que le médicament, l'acide tranexamique (TXA), qui favorise la coagulation sanguine pourrait abaisser le risque de mortalité de 15 %.Pour les auteurs les pays en voie de développement bénéficieraient le plus de ce traitement. Près de 600.000 personnes décèdent annuellement dans le monde d'hémorragies consécutives à des accidents. La plupart de ces accidents mortels surviennent dans les pays développés en conséquence d'accidents de la route ou d'homicides en croissance constante. Près de la moitié de ces décès sont causés par les hémorragies.De petites publications précédentes avaient déjà montré que ce médicament réduisait les saignements chez les patients subissant une chirurgie majeure mais c'est la première fois que l'on examine son effet chez les patients blessés et présentant des hémorragies graves.Les patients impliqués dans l'étude proviennent de 274 hôpitaux dans 40 pays. Les patients avaient été victimes soit d'accident de la circulation soit de blessures par balle soit par accidents miniers. Les patients ont été soignés par une injection de 1 g de TXA dans les heures suivant la blessure suivie par une autre injection d'1 g de TXA dans les huit prochaines heures ou ont reçu un placebo.Après examen dans les quatre semaines suivant l'hospitalisation les chercheurs, conduits par le docteur Ian Roberts professeur d'épidémiologie à l'école d'hygiène et de médecine tropicale à Londres, ont trouvé que les injections ont réduit les risques de décès dus aux pertes massives de sang d'un sixième.Selon les auteurs, le grand nombre de patients traités dans différents établissements de santé à travers le monde signifie que l'on peut être sûr que l'utilisation rapide de ce médicament sera bénéficiaire aux patients traumatisés. L'étude n'a montré par ailleurs aucune évidence de complications ou de caillots sanguins, ce que les médecins craignaient.Ce médicament, moyen très bon marché permettant de sauver de nombreuses vies humaines, devrait disent-ils, faire partie des médicaments essentiels sur la liste de l'organisation mondiale de la santé.

L'insuffisance de sérotonine dans le tronc cérébral serait responsable du syndrome de la mort subite du nourrisson

Le syndrome de mort subite du nourrisson est postulé résulter des anomalies des commandes de la fonction autonome et de la respiration au cours d'une période de développement critique chez le nouveau-né. Des anomalies du récepteur de la sérotonine (5-hydroxytryptamine [5-HT]) ont été rapportées chez les enfants en bas ?ge décédant brusquement sans cause apparente.Les auteurs, le Dr Jhodie R. Duncan, PhD, et collaborateurs, travaillant notamment ? l'hôpital des enfants de Boston, relatent dans un article du JAMA (Journal de l'Association Médicale Américaine), paru en février 2010, leur travail d'évaluation de l'hypothèse de cette association.Les auteurs ont recueilli les informations d'autopsie de 41 enfants décédés en bas ?ge du syndrome de mort subite et les résultats d'autopsies de 7 enfants décédés de causes connues et de 5 enfants hospitalisés pour hypoxie ischémique chronique.Les niveaux des taux de sérotonine (5-HT et de son métabolite l'acide 5 hydroxyindoleacetic 5-HIAA) furent retrouvés inférieurs de 26 % chez les enfants décédés de syndrome de mort subite en comparaison avec les enfants témoins. Pour les auteurs le syndrome de mort subite peut donc être associé avec des taux plus faibles de sérotonine et leurs résultats confirment une déficience 5-HT.Les auteurs : Department of Pathology, Children's Hospital Boston, and Harvard Medical School, Boston, Massachusetts (Drs Duncan, Paterson, and Kinney, Mss Hoffman and Borenstein, and Mr Belliveau); Department of Biochemical Sciences, University of New England College of Osteopathic Medicine, Biddeford, Maine (Dr Mokler); Rady Children's Hospital San Diego and University of California, San Diego, School of Medicine, La Jolla (Dr Krous and Ms Haas); San Diego County Medical Examiner's Office, San Diego, California (Dr Stanley); Department of Physiology, Dartmouth School of Medicine, Lebanon, New Hampshire (Dr Nattie); and New England Research Institutes, Watertown, Massachusetts (Dr Trachtenberg). Dr Duncan is currently affiliated with the Howard Florey Institute, University of Melbourne, Parkville, Victoria, Australia.