Boire du café ou du thé pourrait prévenir le diabète de type 2

Selon l'article paru dans Archives of Internal Medicine, la protection ne proviendrait pas de la caféine puisque le café décaféiné a le plus grand effet. Les auteurs ont pratiqué leurs recherches parmi 18 études séparées comprenant en tout environ 500.000 personnes.Leurs recherches indiquent que les personnes qui boivent trois ou quatre tasses de café ou de thé par jour ont un risque diminué d'1/5 ou davantage. Le même montant de café décaféiné a eu un effet encore plus grand abaissant le risque d'un tiers.Le diabète de type 2 débute habituellement après l'?ge de 40 ans et se développe lorsque le corps produit de l'insuline en quantité insuffisante ou quand l'insuline produite ne fonctionne pas correctement. Cette affection est traitée par un régime sain et une augmentation de l'activité physique. De plus en addition un médicament ou de l'insuline sont souvent nécessaires.Les résultats combinés et analysés montrent que chaque tasse de café additionnelle consommée par jour diminue le risque de diabète de 7 %.Selon l'investigateur principal, le Dr Rachel Huxley de l'université de Sydney en Australie, puisque le café décaféiné est également fonctionnel, cette action est peu susceptible d'être liée ? la caféine. D'autres composés présents dans le café ou le thé comme le magnésium et des antioxydants connus sous le nom de lignans ou acides chlorogéniques peuvent être impliqués.Pour les auteurs, l'identification des composants actifs contenus dans ces boissons ouvrirait de nouvelles voies thérapeutiques pour la prévention primaire du diabète de type 2. Si de tels effets bénéfiques étaient confirmés par d'autres études les applications pour des millions de personnes souffrant de diabète ou ? risque futur pourraient être substantielles.Selon un commentateur, le Dr Victoria King, sans informations complémentaires au sujet d'autres facteurs pouvant influencer le risque comme les niveaux d'activité et le suivi d'un régime et la nature de la substance active présente dans le café ou le thé, on ne peut être certain de ce qui se passe. Par contre ce que l'on sait c'est que le développement du diabète 2 est fortement lié au style de vie ce qui signifie que beaucoup de cas pourraient être évités en maintenant les personnes actives et en mangeant sain avec un régime équilibré faible en graisses, en sel et en sucre avec abondance de fruits et légumes.

Le vieillissement est affecté par la qualité alimentaire

Une nouvelle étude de l'institut de la biologie du vieillissement Max Planck, publiée dans le journal médical Nature, le 3 décembre 2009, peut aider ? comprendre l'effet positif de la restriction diététique sur le vieillissement sain. Des données précédentes, provenant de différentes organismes ayant pratiqué des expérimentations sur les mouches ? fruits et les souris, ont prouvé que la restriction diététique augmentait la longévité, mais avec un effet secondaire négatif potentiel de fertilité diminuée. Ainsi la mouche ? fruits femelle se reproduit moins fréquemment lorsqu'elle est alimentée par un régime ? basses calories, cependant ses capacités reproductrices durent plus longtemps. Ceci est le résultat d'un processus évolutionnaire : des aliments essentiels sont détournés vers la survie au lieu de la reproduction.Les chercheurs de l'institut nouvellement fondé pour la biologie du vieillissement Max Planck ? Cologne (Allemagne), ont étudié le bénéfice retiré lors de restrictions alimentaires spécifiques de nutriments ou de calories en manipulant l'alimentation des mouches ? fruits femelles.Ces animaux ont été alimentés par un régime ? base de levure, de sucres et d'eau comprenant des quantités différentes d'aliments clés tels que les vitamines, les lipides et les acides aminés. Les scientifiques ont pu prouver que la longévité et la fertilité sont affectés par une combinaison des types et de la qualité des acides aminés. La variation de quantité des autres aliments a eu peu ou pas d'effet. En outre les auteurs ont découvert dans les études précédentes que les niveaux d'un acide aminé particulier, la méthionine, était cruciaux pour l'augmentation de la durée de vie sans diminution de la fertilité. En manoeuvrant soigneusement l'équilibre des acides aminés la durée de vie et la fertilité ont été maximisées. Pour la première fois ceci indique qu'il est possible de prolonger la durée de vie sans restriction diététique globale et sans abaisser la capacité de reproduction.Les effets de la restriction diététique sur la durée de vie sont un trait de l'évolution des espèces; les chercheurs croient que les mécanismes essentiels s'appliquent l? également. De plus, quoique le génome humain ait environ quatre fois plus de gènes que celui de la mouche ? fruits, il y a beaucoup de similitudes génétiques, permettant aux résultats constatés d'être d'importance également pour les humains.

Des cellules musculaires développées en laboratoire permettent de renforcer les sphincters intestinaux

Une nouvelle étude provenant de l'université de Stanford en Californie (USA) montre que des cellules musculaires cultivées en laboratoire peuvent restaurer les capacités des sphincters intestinaux. L'étude qui a été pratiquée chez les chiens et les rats pourra dans un stade ultérieur aider les patients souffrant soit de reflux gastro-oesophagien soit d'incontinence fécale, maladies qui sont provoquées par la faiblesse des sphincters sphincters intestinaux.Le reflux gastro-oesophagien affecte des millions de personnes, l'incontinence fécale concerne 5 % des adultes de moins de 40 ans, particulièrement les femmes après accouchement. La prévalence de l'incontinence augmente avec l'?ge.Pour le Dr Pankaj Pasricha, MD, professeur de médecine ? l'université Sandford, un des auteurs de l'étude, parue en décembre 2009 dans le journal médical Gastrointestinal Endoscopy, cette étude représente une nouvelle direction pour le traitement de telles affections. Après injection de cellules musculaires dans ces zones de faiblesse, les cellules musculaires s'intègrent dans le tissu existant et renforcent l'aptitude des sphincters ? se contracter.Le reflux gastro-oesophagien est habituellement provoqué par une faiblesse du sphincter situé entre l'oesophage et l'estomac. Si les muscles de ce sphincter ne se contractent pas correctement, les nourritures acides provenant de l'estomac peuvent remonter dans l'oesophage et causer des br?lures. Outre les br?lures, la présence constante d'acides provenant de l'estomac peut chez 10 % des patients provoquer un oesophage dit de -Barrett -, se caractérisant par une modification des cellules recouvrant normalement l'intérieur du bas de l'oesophage ( métaplasie glandulaire de l'épithélium ). Cette maladie peut se compliquer d'une sténose ( rétrécissement de l'oesophage ), d'un ulcère chronique et d'une transformation en cancer.La plupart des reflux et quelques cas d'incontinence fécale peuvent bénéficier de la prise de médicaments et de changement de style de vie. Parfois la chirurgie peut être la seule option chez les patients qui ont des symptômes persistants après traitement médical. La chirurgie inclut la transformation de la structure du sphincter ou l'injection de substances permettant de rendre le sphincter plus petit. Ces procédures chirurgicales pourraient être avantageusement remplacées par la nouvelle procédure qui ne prendrait que 10 minutes, ne nécessiterait pas d'hospitalisation et permettrait un retour au domicile après une heure. Une procédure similaire, dans des études humaines chez des patients souffrant d'incontinence urinaire, améliore la fonction du sphincter vésical.Selon un commentateur non impliqué dans l'étude, le Dr Peter Kahrilas, DM,, professeur de gastro-entérologie ? l'université de Northwestern, ce concept de culture cellulaire des cellules du patient puis réimplantation en renfort des cellules existantes insuffisantes nécessitera encore beaucoup de travail avant de démontrer sa praticabilité se traduisant en thérapie durable viable.Le docteur Pasricha espère commencer prochainement des études de ce type de thérapeutique chez des humains souffrant d'incontinence fécale. Les coauteurs de cette étude sont Ron Jankowski, PhD, directeur de recherche, Marie-Adelaide Micci, PhD, professeur assistant de gastroentérologie ? l'Université du Texas et Ijaz Ahmed, DM, professeur assistant de pathologie respiratoire ? cette même université

Un petit peptide stoppe la progression du cancer du poumon chez l'animal de laboratoire

Une nouvelle étude des investigateurs de l'Ecole de Médecine de l'université Wake Forest aux Etats-Unis montre l'efficacité d'une thérapeutique, chez les souris, pour bloquer la croissance et l'expansion des tumeurs cancéreuses du poumon.L'étude a été publiée dans le journal médical Molecular Cancer Therapeutics, journal de l'association américaine de recherche sur le cancer. Elle est la première ? montrer que le traitement avec un peptide spécifique, l'angiotensine-(1-7) réduit la croissance des tumeurs du poumon en inhibant la formation de vaisseaux sanguins.Selon le Dr Patricia E. Gallagher, Ph.D., co-investigateur et directeur du laboratoire de biologie moléculaire au centre de recherche de l'école de Médecine, si un cancer du poumon est actuellement diagnostiqué, les patients ont environ 15 % de chances de survie ? cinq ans. Ce taux de survie a été peu amélioré ces 30 dernières années.Les peptides, que l'on retrouve chez tous les animaux, sont des composés constitués de plusieurs acides aminés reliés ensemble. Ils peuvent exécuter un éventail de fonctions dans l'organisme. Certains peuvent par exemple réguler les hormones tandis que d'autres peuvent avoir une fonction antibiotique. L'angiotensine (1-7) est un petit peptide qui relie les protéines ? la surface des cellules et prévient leur croissance. Cette angiotensine inhibe la production de signaux-appels envoyés par les tumeurs cancéreuses pour être nourries. Pour cro?tre les tumeurs ont besoin d'aliments délivrés par les vaisseaux sanguins.Journellement pendant les six semaines de l'étude, les chercheurs ont injecté soit une substance saline soit un peptide angiotensine (1-7) chez les souris porteuses de tumeurs du poumon. A la fin de l'étude les tumeurs traitées par l'angiotensine (1-7) avait diminué de volume tandis que les tumeurs traitées par la substance saline avaient augmenté. Les tumeurs traitées pesaient 60 % de moins que les tumeurs non traitées. L'analyse a également montré que les tumeurs traitées contenaient beaucoup moins de vaisseaux sanguins que les tumeurs témoin.Selon les auteurs, les Drs Tallant et Gallagher, le traitement a probablement d'autres applications que le traitement du cancer du poumon. Ils ont collecté des données montrant qu'il est efficace sur les tumeurs du sein, du colon et du cerveau. Par ailleurs ce traitement présente une possibilité thérapeutique financière attractive. Etant donné sa taille le peptide, très petit, peut être très facilement fabriqué.

Des chercheurs identifient un mécanisme participant ? la propagation du VIH-1

Des chercheurs canadiens pourraient avoir identifié une faille dans l'armure du virus d'immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1), responsable du sida. Ils ont identifié le mécanisme cellulaire clé auquel a recours le VIH-1 pour pirater la cellule humaine ? son avantage. L'étude, réalisée par des scientifiques de l'Université McGill et de l'Institut Lady Davis pour la recherche médicale de l'Hôpital général juif de Montréal, en collaboration avec des chercheurs de l'Université du Manitoba et de l'Université de la Colombie-Britannique, a été publiée en mai 2009 par le Journal of Biological Chemistry.Une fois qu'une cellule est infectée par le VIH-1, l'activation du gène du virus produit une importante molécule d'acide ribonucléique (ou ARN) du VIH-1 connue sous le nom d'ARN génomique. Cette molécule est ensuite transportée du noyau de la cellule vers la surface intérieure de la membrane du plasma. L'ARN génomique peut produire ? la fois des protéines structurelles et des enzymes, mais une fois qu'il arrive ? la membrane du plasma, il peut aussi s'assembler pour former de nouvelles copies du virus qui émergent de la cellule. Le Dr Andrew J. Mouland et ses collègues ont découvert comment l'ARN génomique est transporté, ou détourné, ? partir du noyau jusqu'? la membrane du plasma.- Il y a une autoroute ? l'intérieur de la cellule humaine-, a expliqué le Dr Mouland, professeur agrégé aux départements de médecine et de microbiologie et immunologie de l'Université McGill et directeur du Laboratoire de détournement de l'ARN du VIH-1 ? l'Institut Lady Davis. - Quand vous vous rendez ? Toronto en automobile, vous effectuez, en quelque sorte, le 'trafic' des objets dans votre coffre. De la même manière, ce que nous avons démontré est que le VIH-1 réquisitionne le mécanisme endosomique de la cellule hôte pour transporter ses protéines structurelles et l'ARN génomique. Imaginez qu'il saute sur un véhicule en marche et lui fasse prendre la direction qu'il veut. Ce détournement peut se produire très rapidement dans les cellules. C'est donc ainsi que ces composantes clés du VIH-1 se rendent si efficacement ? la membrane du plasma, l? o? le virus peut commencer ? se former.- L'ARN génomique joue un rôle décisif, car s'il n'est pas détourné au bon endroit sur la membrane du plasma, le virus ne sera pas infectieux-, a-t-il expliqué.Le Dr Mouland a qualifié cette découverte de très prometteuse. En comprenant désormais un peu plus comment le VIH-1 réquisitionne le mécanisme de transport de la cellule, les chercheurs peuvent espérer commencer ? élaborer des stratégies pour en bloquer le processus.Ces résultats sont appuyés par une étude réalisée par l'équipe du chercheur Edouard Bertrand (Institut de génétique moléculaire de Montpellier, Centre national de recherche scientifique). L'équipe fran?aise fera para?tre ses propres résultats dans le Journal of Biological Chemistry en juin 2009.