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Un type d'alimentation pourrait être responsable du faible nombre de spermatozoïdes

Une étude, dirigée par le professeur Jill Attaman de la Harvard Medical School à Boston, chez 99 hommes, a montré que les patients ayant l'habitude de manger de la nourriture (junk food - malbouffe) riche en graisses saturées avaient un sperme de pauvre qualité.Par contre des apports élevés en acides gras oméga trois (acides gras présents dans les poissons et huiles végétales), ont été associés à une concentration plus élevée en spermatozoïdes.Les résultats de la comparaison entre les personnes mangeant plus de graisses saturées a montré que leur compte de spermatozoïdes étaient de 43 % inférieur à celui du groupe mangeant plus sainement et que leur concentration était inférieure de 38 % par unité de volume de sperme.Les auteurs estiment cependant, dans leur rapport paru dans le journal médical Human Reproduction, que leurs résultats doivent être confirmés. Il rapportent également que 71 % des participants étaient en surpoids ou obèses, ce qui pourrait également avoir un impact sur la qualité du sperme. De plus aucun des hommes n'avait une concentration de spermatozoïdes en dessous des taux normaux définis par l'OMS - organisation mondiale de la santé.


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Les scientifiques se demandent si les ordinateurs portables Wi-Fi peuvent endommager les spermatozoïdes

Le travail de laboratoire des scientifiques suggère que l'utilisation du Wi-fi par un ordinateur portable pour surfer sur Internet pourrait nuire à la fertilité d'un homme. Lors de l'étude le sperme a été considérablement endommagé après seulement quatre heures d'exposition.Les tests ont montré que les spermatozoïdes étaient moins mobiles et avaient subi des changements dans le code génétique qu'ils portent.Les experts soulignent cela ne signifie pas que la même chose se produirait dans un contexte réel de vie et disent que les hommes ne devraient pas s'inquiéter outre mesure. Mais ils recommandent que plus d'études soient conduites.Les recherches préliminaires, ont été publiées dans la revue Fertility and Sterility, et ont concerné les échantillons de sperme de 29 donneurs sains. Chaque échantillon du donneur a été divisé en deux. Un des échantillons fut ensuite stocké pendant quatre heures à côté d'un ordinateur portable connecté sans fil à l'Internet. L'autre a été stocké dans des conditions identiques, moins l'ordinateur portable.Les scientifiques, d'Argentine et des Etats-Unis, soupçonnent que l'effet observé n'est pas lié à la chaleur induite par un ordinateur portable, bien que la chaleur puisse endommager le sperme.


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Un défaut dans une protéine du spermatozoïde lié à l'infertilité

Des chercheurs ont identifié une mutation dans un gène qui permet d'expliquer pourquoi certains hommes sont moins fertiles que la normale indique une nouvelle étude (American Association for the Advancement of Science). Le gène code pour une protéine appelée Beta Defensin 126 qui recouvre la surface du spermatozoïde et lui sert à pénétrer le mucus cervical de la femme.Les hommes ayant un variant de ce gène appelé DEFB126 n'ont pas de Beta Defensin 126, ce qui rend la progression du spermatozoïde dans le mucus plus difficile et réduit donc ses possibilités de fusionner avec l'ovule. Cette variation génétique dans DEFB126 est probablement à l'origine de nombreux cas inexpliqués d'infertilité. De plus, la recherche de variants de DEFB126 chez l'homme pourrait améliorer les tests actuels qui échouent encore dans près de 20 % des cas à déterminer l'origine de l'infertilité des couples.L'examen de 500 couples chinois récemment mariés a permis à Theodore Tollner et ses collègues de trouver que le manque de Beta Defensin 126 dû à cette mutation dans DEFB126 réduisait leur fertilité, et cela même chez les hommes qui ne présentaient pas d'autres défauts habituellement associés à l'infertilité comme un petit volume de sperme ou une faible motilité des spermatozoïdes. Les épouses des hommes ayant le variant de Beta Defensin 126 avaient moins de chances de tomber enceintes que dans les autres couples, et 30 % de chance en moins d'avoir un bébé.Un article Perspective aborde les implications cliniques de cette découverte, notamment la possibilité de traiter les spermatozoïdes des hommes porteurs du variant de DEFB126.Article : A Common Mutation in the Defensin DEFB126 Causes Impaired Sperm Function and Subfertility par T.L. Tollner, A.I. Yudin, R.J. Kays, T. Lau, J.W. Overstreet, C.L. Bevins, G.N. Cherr de l'Université de Californie, Davis à Davis, CA; S.A. Venners de l'Université Simon Fraser à Burnaby, BC, Canada; E.J. Hollox de l'Université de Leicester à Leicester, Royaume-Uni; X. Liu, G. Tang et H. Xing de l'Université Médical Anhui à Hefei, Chine; X. Xu de l'Université de l'Illinois à Chicago


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Moins d'anomalies des spermatozo?des avec l'acide folique

Une alimentation riche en acide folique pourrait réduire le nombre d'anomalies des spermatozoïdes ainsi que le nombre des enfants ayant des anomalies génétiques. L'étude des auteurs de l'université de Californie Berkeley, conduits par le Dr Brenda Eskenazi, est publiée dans le journal médical Human Reproduction de mars 2008.On estime à 4% le nombre de spermatozoïdes chez un homme sain comportant trop ou trop peu de chromosomes (une condition connue sous le nom d'aneuploidie). L'aneuploidie est reliée aux échecs de conception, aux fausses couches et à des maladies infantiles telles que le syndrome de Down, syndrome de Turner et le syndrome de Klinefelter.L'équipe de chercheurs de Berkeley a analysé 89 échantillons de sperme chez des hommes en bonne santé, non fumeurs et il leur fut posé des questions sur la consommation de zinc, d'acide folique, de vitamine C, de vitamine E et de bêta carotène.L'acide folique provenait soit de l'alimentation soit de suppléments diététiques. Les chercheurs ont trouvé une association statistiquement significative entre l'aneuploidie des spermatozoïdes et l'apport en acide folique.Les chercheurs ont souligné qu'ils n'avaient pas prouvé que les folates avaient un impact direct sur la qualité du sperme, mais simplement qu'il y avait un lien entre les deux. Ils souhaitent que davantage de recherches soient accomplies pour comprendre le mécanisme cause / effet.L'importance de l'alimentation maternelle dans la reproduction est bien connue, cette recherche suggère, selon les auteurs, que le régime alimentaire paternel pourrait également être important.Pour les auteurs, si les résultats de cette recherche sont confirmés, la recommandation de prise d'acide folique chez les hommes à raison de 400 mcg par jour devrait être révisée vers le haut chez ceux souhaitant un enfant afin de réduire le risque d'anomalies chromosomiques chez ce dernier.


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Une clef de la fertilité masculine

Jusqu'? présent, seules des mutations du récepteur de l'hormone LH permettaient d'expliquer une puberté précoce chez les gar?ons Une équipe de l'Institut de génétique et biologie moléculaire et cellulaire (IGBMC, CNRS / Inserm / Université de Strasbourg 1), en collaboration avec des chercheurs de l'Université de Dallas et de l'Université de Louvain, vient d'identifier un régulateur clef de la fertilité masculine : la protéine SHP. Son implication majeure dans le contr?le de la synthèse de la testostérone et dans la différenciation des cellules germinales au sein des testicules de souris a ainsi été mise en évidence. Ces travaux publiés, dans la revue Genes and Development, suggèrent que les voies de signalisation contr?lées par SHP méritent d'?tre explorées chez les hommes présentant des troubles de la fertilité.La puberté résulte de modifications endocriniennes programmées dès la différenciation sexuelle chez l'embryon et le foetus. Elle se caractérise par des modifications anatomiques : maturation des caractères sexuels primaires (pénis, scrotum, testicules) et apparition des caractères sexuels secondaires (pilosité, mue de la voix, croissance...). Ces changements dépendent du fonctionnement du cerveau et notamment d'une glande neuroendocrinienne, l'hypophyse, qui sécrète deux hormones : la FSH et la LH. Ces deux hormones agissent sur les testicules et provoquent la production de sperme ainsi que la sécrétion de la testostérone. Cette hormone est notamment responsable du développement des caractères sexuels secondaires chez les gar?ons. A l'heure actuelle, les mutations du récepteur de la LH sont les seules causes connues de puberté précoce chez les gar?ons, démontrant l'importance de cette voie de signalisation dans le contr?le du système endocrinien.A l'Institut de génétique et biologie moléculaire et cellulaire, un nouvel acteur impliqué dans la maturation sexuelle chez les souris m?les, la protéine SHP, a été identifié. Pour l'équipe de Johan Auwerx, il s'agissait de mieux comprendre le déclenchement de la synthèse de testostérone au niveau testiculaire, en étudiant le r?le de cette protéine.Deux modèles de souris ont été considérés : le premier possédait cette protéine alors que le second n'en avait pas. Le résultat a été étonnant : les souris dépourvues de SHP sont capables de se reproduire environ une semaine plus t?t que les souris témoins. Une différence notable étant donné qu'en règle générale les souris m?les sont sexuellement matures dès 7 ? 8 semaines. De plus, les souris sans SHP, indépendamment d'une activité accrue de l'hypophyse, produisent davantage de testostérone précocement, entra?nant une maturation prématurée des caractères sexuels primaires. En parallèle, la protéine SHP contr?le le timing de la différenciation des cellules germinales en inhibant le métabolisme des acides rétino?ques.Des études complémentaires sont indispensables pour comprendre l'ensemble des mécanismes impliqués dans la maturation sexuelle chez les gar?ons. Toutefois, ces résultats définissent d'ores et déj? un nouvel acteur impliqué dans le contr?le de la fertilité masculine.Aussi, des mutations de la protéine SHP pourraient ?tre recherchées afin de mieux comprendre certaines pubertés précoces aux causes encore inconnues. Il faut également souligner que SHP, de par sa famille d'appartenance, est une cible thérapeutique potentielle gr?ce au développement de nouveaux ligands synthétiques. Ces travaux ouvrent donc de nouvelles perspectives de recherche en vue d'améliorer la production des spermatozo?des chez les hommes présentant des troubles de fertilité.

  • La LH, hormone lutéinisante, stimule la sécrétion de testostérone par les cellules des testicules.
  • SHP (small heterodimer partner) appartient ? la famille des récepteurs nucléaires dont l'activité est modulable par des ligands agonistes ou antagonistes.
  • La FSH, hormone folliculostimulante, entra?ne la maturation des spermatozo?des chez l'homme.
Communiqué de l'Inserm


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