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Certains cancers du sein pourraient avoir une origine commune avec des maladies cardiaques

Selon le Dr Subodh Verma de l'hôpital Saint-Michael affilié à l'Université de Toronto, les femmes qui sont à risque de cancer du sein pourraient être également à risque de maladie cardiaque.La majorité des femmes atteintes de cancer héréditaire du sein et de l'ovaire ont une forme mutée des gènes BRCA1 ou BRCA2. Le Dr Verma chirurgien cardiaque à l'hôpital Saint-Michael, a déclaré que son équipe de recherches a été surprise de découvrir des gènes qui régulent également la fonction cardiaque. Suite à une crise cardiaque, les souris avec le gène BRCA1 muté avaient un taux de trois à cinq fois plus élevé de décès.Les conclusions de la recherche ont été publiées dans les communications des revues Nature et Journal of Biological Chemistry. Selon le Dr Verma; les résultats suggèrent que les individus qui sont à risque de cancer du sein peuvent également être exposées à un risque non constaté antérieurement de maladie cardiaque.


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La télomérase contribue à maintenir l'intégrité de notre code génétique

Des chercheurs ont révélé comment une molécule appelée télomérase contribue à maintenir l'intégrité de notre code génétique et, lorsqu'elle est engagée dans la dérégulation du code, son rôle important dans l'apparition du cancer. C'est dans la parution du 9 décembre 2011 de la publication Molecular Cell que les scientifiques en question de l'Université de Montréal expliquent comment ils ont pu réaliser cette découverte à l'aide de techniques de pointe en microscopie, pour voir en temps réel la télomérase agir dans des cellules vivantes.Chaque fois que nos cellules se divisent, elles ont besoin de recopier complètement l'ADN génomique qui code nos gènes, mais le génome rapetisse chaque fois, jusqu'à ce que la cellule cesse de se diviser, explique Pascal Chartrand, professeur de biochimie à l'Université de Montréal et l'un des auteurs de l'article.Toutefois, la télomérase ajoute aux extrémités de notre génome de petits éléments d'ADN appelés télomères. Les télomères maintiennent la stabilité du génome, ce qui permet aux cellules de se diviser indéfiniment et de devenir cancéreuses. Normalement, la télomérase n'est pas active, mais on ne comprend pas très bien comment elle est contrôlée. L'une des difficultés provient du fait que nous avons besoin de voir exactement l'action qu'exerce chacune des molécules de télomérase sur notre génome, et à quel moment cette action s'exerce.Le docteur Franck Gallardo, auteur principal de l'étude, ajoute que l'équipe a réussi à appliquer des techniques auxquelles elle a recourt pour d'autres travaux qu'elle effectue dans son laboratoire. Nous avons pu, dans les faits, voir l'action individuelle de la télomérase sur les cellules, précise-t-il.En collaboration avec Nancy Laterreur et le professeur Raymund Wellinger de l'Université de Sherbrooke, le docteur Gallardo a pu étiqueter la télomérase à l'aide de protéines fluorescentes, ce qui leur a permis d'observer la télomérase dans des organismes unicellulaires vivants. Grâce à cette percée technologique, ils ont observé que, contrairement aux théories précédentes, un grand nombre de télomérases se forment en grappes sur quelques télomères et allongent ceux-ci à chaque cycle cellulaire. Par ailleurs, ils ont identifié des facteurs de régulation qui restreignent l'activité de la télomérase à l'intérieur d'une période de temps très brève, avant que la cellule se divise. Cette nouvelle technologie offre la possibilité d'étudier l'activité d'un facteur clé de l'apparition du cancer au niveau moléculaire au sein de son environnement cellulaire.L'étude intitulée : Live cell imaging of telomerase RNA dynamics reveals cell cycle-dependent clustering of telomerase at elongating telomeres, a été publiée dans Molecular Cell. Les auteurs sont Franck Gallardo, Nancy Laterreur, Emilio Cusanelli, Faissal Ouenzar, Emmanuelle Querido, Raymund J. Wellinger et Pascal Chartrand.


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Cancers de l'ovaire - Découverte d'une double signature prédictive de l'agressivité tumorale et de la réponse au traitement

Dans les cancers de l'ovaire, l'équipe de Fatima Mechta-Grigoriou vient de découvrir deux signatures moléculaires exclusives ayant une valeur pronostique. La signature de "stress oxydant" permet d'identifier des tumeurs, certes agressives, mais plus sensibles au traitement. La signature de type "fibrose" caractérise les tumeurs à fort risque de dissémination tumorale. La signature "stress oxydant" est donc de meilleur pronostic que la signature "fibrose". Cette découverte publiée online dans Nature Medicine du 20 novembre 2011 devrait faire évoluer le pronostic et la prise en charge des cancers de l'ovaire.Les recherches de l'équipe "stress et cancer", dirigée à l'Institut Curie par Fatima Mechta-Grigoriou, directrice de recherche Inserm viennent de mettre en évidence, dans les cancers de l'ovaire, deux signatures moléculaires, qui permettent d'émettre un pronostique sur l'évolution de la maladie et d'adapter le traitement selon la signature moléculaire identifiée chez la patiente.En collaboration avec les médecins de l'Institut Curie, le Dr Xavier Sastre-Garau, pathologiste, et le Dr Paul Cottu, oncologue, un test permettant d'identifier facilement si chaque nouvelle patiente atteinte d'un cancer de l'ovaire est porteuse d'une tumeur de type "stress oxydant" ou "fibrose" est envisagé pour pouvoir adapter la prise en charge thérapeutique.


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Un logiciel qui repère le cancer

De nouveaux logiciels de traitement d'image peuvent rivaliser avec les yeux d'un anatomo-pathologiste. Des chercheurs ont développé un programme appelé C-Path qui recherche dans les images prises au microscope de tissu du sein plus de 6.000 caractéristiques liées au cancer.Ce programme a permis de prédire la sévérité du cancer dans deux groupes de femmes et pourrait s'avérer utile pour évaluer les chances de survie des patientes. Depuis les années 1920, les anatomo-pathologistes se fient essentiellement à un petit nombre de caractéristiques pour détecter des anomalies dans leurs échantillons tissulaires.Andrew Beck et ses collègues ont mis au point C-Path dans le but d'identifier d'autres traits cancéreux qui permettraient de préciser le pronostic de survie. Ils ont testé C-Path sur des échantillons de tissu de patientes néerlandaises. Le logiciel a trouvé un ensemble entièrement nouveau d'indices associés à une faible chance de survie.Dans un autre groupe de patientes de Vancouver, au Canada, C-Path a prédit leur chance de survie à partir d'un ensemble de caractéristiques déjà connues ou pas des tissus cancéreux. Le classement des tissus comme de type épithélial ou stromal, élément important du diagnostic du cancer, a demandé plus de travail et l'équipe a dû apprendre au logiciel comment repérer ces deux types à partir d'échantillons marqués à la main.Un article Perspective associé salue C-Path comme le premier système de détection de pathologie assistée par ordinateur utilisable, mais pointe aussi les limitations importantes du logiciel qui peuvent entraver son emploi immédiat dans les centres de soin.Article : Systematic Analysis of Breast Cancer Morphology Uncovers Stromal Features Associated with Survival par A.H. Beck, A.R. Sangoi, R.B. West, M. van de Rijn de la Stanford University School of Medicine à Stanford, CA ; A.H. Beck, R.J. Marinelli et D. Koller de l'Université de Stanford à Stanford, CA ; A.R. Sangoi du El Camino Hospital à Mountain View, CA ; S. Leung et T.O. Nielsen de l'Université de Colombie Britannique à Vancouver, BC, Canada ; M. van de Vijver de l'Academic Medical Center à Amsterdam, Pays-Bas ; A.H. Beck du Beth Israel Deaconess Medical Center et de la Harvard Medical School à Boston, MA.


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Pourquoi la chimiothérapie cible certaines cellules et en épargne d'autres

Une nouvelle étude permet de mieux comprendre pourquoi les chimiothérapies agissent mieux sur certaines cellules cancéreuses que sur d'autres et pourquoi les substances utilisées sont plus toxiques pour les tumeurs que pour les tissus normaux.Ces médicaments ont été au coeur des thérapies du cancer des 60 dernières années sans que les scientifiques sachent exactement pourquoi elles sont plus efficaces sur certains tissus que sur d'autres. Triona NI Chonghaile et ses collègues ont fait l'hypothèse que l'une des causes de cette variabilité pouvait être la capacité des cellules à subir une forme de mort programmée appelée apoptose.Des acteurs clés de l'apoptose sont des protéines de signalisation ciblant un organite cellulaire appelé mitochondrie, entraînant alors sa destruction. Comme les mitochondries fabriquent la source d'énergie des cellules, leur disparition entraîne celle de la cellule.Ni Chonghaile et ses collègues ont mis au point un test pour mesurer la facilité avec laquelle ces protéines traversaient la membrane externe de la mitochondrie. Les chercheurs ont appliqué ce test à divers échantillons de tumeurs prélevés sur des patients puis observé les traitements suivis par ces patients. Conformément à leur hypothèse, les patients avec des cancers à mitochondries plus perméables répondaient mieux à la chimiothérapie. Cette découverte suggère que de tels test pourraient aider à prédire la réponse des tumeurs aux traitements. Et agir sur les tumeurs pour augmenter la sensibilité de leurs mitochondries pourrait dans certains cas les rendre plus vulnérables aux chimiothérapies.Article : Pretreatment Mitochondrial Priming Correlates with Clinical Response to Cytotoxic Chemotherapy par T. Ni Chonghaile, K.A. Sarosiek, T.-T. Vo, J.A. Ryan, A. Tammareddi, J. Deng, K. Anderson, P. Richardson, Y.-T. Tai, C.S. Mitsiades, U.A. Matulonis, R. Drapkin, R. Stone, D.J. DeAngelo, S.E. Sallan, L. Silverman, D.R. Carrasco et A. Letai du Dana-Farber Cancer Institute à Boston, MA ; V. Del Gaizo Moore de l'Université d'Elon à Elon, NC ; D.J. McConkey de l'University of Texas MD Anderson Cancer Center à Houston, TX ; T.-T. Vo de la Harvard Medical School à Boston, MA ; R. Drapkin et M.S. Hirsch du Brigham and Women's Hospital à Boston, MA ; S.E. Sallan et L. Silverman du Children's Hospital Boston à Boston, MA.


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