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28-07-2011

Le sommeil non continu ( fragmenté ) nuit à la mémoire

Selon une étude menée chez l'animal de laboratoire, publiée dans le journal médical Proceedings of the National Academy of Science en juillet 2011, cette découverte pourrait expliquer les problèmes de mémoire liés avec des affections telles que la maladie d'Alzheimer et l'apnée du sommeil.

Le travail des chercheurs de l'université de Stanford montre qu'un sommeil fragmenté rend plus difficile la reconnaissance d'objets familiers par les animaux.

Un expert britannique du sommeil confirme que le sommeil profond permet d'évaluer les événements du jour et de décider ce qu'il faut conserver. A noter que cette étude n'a observé que le sommeil fragmenté et pas le sommeil plus court ou moins intense que la normale.

Selon les auteurs conduits par le Dr. Luis de Lecea, la continuité du sommeil est l'un des facteurs principaux affectés dans diverses conditions pathologiques qui affectent la mémoire y compris la maladie d'Alzheimer et d'autres déficits cognitifs liés à l'âge. Le sommeil fragmenté affecte également les personnes alcooliques et celles présentant de l'apnée du sommeil.

 


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25-07-2011

Un défaut dans une protéine du spermatozoïde lié à l'infertilité

Des chercheurs ont identifié une mutation dans un gène qui permet d'expliquer pourquoi certains hommes sont moins fertiles que la normale indique une nouvelle étude (American Association for the Advancement of Science). Le gène code pour une protéine appelée Beta Defensin 126 qui recouvre la surface du spermatozoïde et lui sert à pénétrer le mucus cervical de la femme.

Les hommes ayant un variant de ce gène appelé DEFB126 n'ont pas de Beta Defensin 126, ce qui rend la progression du spermatozoïde dans le mucus plus difficile et réduit donc ses possibilités de fusionner avec l'ovule. Cette variation génétique dans DEFB126 est probablement à l'origine de nombreux cas inexpliqués d'infertilité. De plus, la recherche de variants de DEFB126 chez l'homme pourrait améliorer les tests actuels qui échouent encore dans près de 20 % des cas à déterminer l'origine de l'infertilité des couples.

L'examen de 500 couples chinois récemment mariés a permis à Theodore Tollner et ses collègues de trouver que le manque de Beta Defensin 126 dû à cette mutation dans DEFB126 réduisait leur fertilité, et cela même chez les hommes qui ne présentaient pas d'autres défauts habituellement associés à l'infertilité comme un petit volume de sperme ou une faible motilité des spermatozoïdes. Les épouses des hommes ayant le variant de Beta Defensin 126 avaient moins de chances de tomber enceintes que dans les autres couples, et 30 % de chance en moins d'avoir un bébé.

Un article Perspective aborde les implications cliniques de cette découverte, notamment la possibilité de traiter les spermatozoïdes des hommes porteurs du variant de DEFB126.

Article : A Common Mutation in the Defensin DEFB126 Causes Impaired Sperm Function and Subfertility par T.L. Tollner, A.I. Yudin, R.J. Kays, T. Lau, J.W. Overstreet, C.L. Bevins, G.N. Cherr de l'Université de Californie, Davis à Davis, CA; S.A. Venners de l'Université Simon Fraser à Burnaby, BC, Canada; E.J. Hollox de l'Université de Leicester à Leicester, Royaume-Uni; X. Liu, G. Tang et H. Xing de l'Université Médical Anhui à Hefei, Chine; X. Xu de l'Université de l'Illinois à Chicago

 


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15-07-2011

Un médicament peu coûteux peut radicalement réduire la transmission du paludisme

Selon une étude récente publiée dans l'édition de juillet 2011 de l'American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, un médicament bon marché, couramment utilisé en Afrique pour lutter contre l'onchocercose ou cécité des rivières, le ver du coeur et d'autres parasites tels que les helminthes, pourrait également interrompre radicalement la transmission du paludisme, offrant ainsi une arme potentielle peu coûteuse, à la lutte contre une maladie qui tue près de 800.000 personnes chaque année.

Menée par des scientifiques du Sénégal et de l'Université d'Etat du Colorado, cette étude a observé que la transmission des parasites du paludisme par les moustiques avait nettement chuté parmi les habitants de plusieurs villages sénégalais de l'arrondissement de Bandafiassi, Département de Kédougou, pendant les deux semaines suivant l'administration d'ivermectine au cours d'une campagne de lutte contre le ver rond de l'onchocercose - la cécité des rivières. Ce médicament semblait tuer les moustiques porteurs de paludisme qui se nourrissaient du sang des villageois ayant pris leur prophylaxie a l'ivermectine.

Selon le Dr Massamba Sylla, co-auteur de l'étude, le paludisme représente la première cause de consultation dans les structures de santé en milieu rural au Sénégal. Les taux de mortalité et de morbidité paludéennes sont élevés. Cette maladie continue d'éprouver les structures et les politiques de santé et d'accabler les économies de beaucoup de pays en voie de développement. La recherche pour découvrir des solutions effectives et bon marché contre le paludisme reste donc essentielle.

L'opportunité offerte par le programme sénégalais APOC pour la distribution et l'administration en masse de l'ivermectine dans le Sud du Sénégal, coordonné par le Médecin Colonel Moussa Dieng Sarr du Ministère de la Sante et de La Prévention au Sénégal, a été saisie pour vérifier et évaluer l'effet toxique de la molécule d'ivermectine sur les Anopheles spp. qui se sont gorgés sur les individus ayant reçu leur prophylaxie à l'ivermectine. Il reste, par des essais cliniques, à apprécier la façon dont la transmission du paludisme a, du coup, été momentanément interrompue ou diminuée dans la communauté.

Il n'y a pas d'arme absolue dans la lutte contre le paludisme, explique Brian D. Foy, docteur en biologie des vecteurs à l'Université d'Etat du Colorado, qui a dirigé la rédaction de l'article. Mais ceci peut être un outil important, qui contribuerait en plus à combattre d'autres maladies négligées. Il s'agit clairement d'un médicament à usages multiples.

Brian Foy raconte s'être intéressé au potentiel de lutte contre le paludisme de l'ivermectine après avoir recherché divers moyens, y compris les vaccins, pour donner au sang humain la capacité de tuer les moustiques.

Des études plus approfondies seront nécessaires pour déterminer si des prises d'ivermectine plus fréquentes - mensuelles par exemple - pendant la saison de la forte transmission du paludisme dans différentes régions de l'Afrique ont un impact significatif sur la maladie. Les chercheurs notent néanmoins que leur étude suggère qu'il devrait être possible d'utiliser le médicament pour réduire la transmission du paludisme pendant les épidémies ou les saisons de transmission. Leur travail a été financé en partie par un don Grand Challenges Explorations de la Fondation Bill et Melinda Gates, qui récompense les démarches scientifiques créatives dans la résolution des problèmes de santé mondiaux.

Cette étude est une bonne nouvelle à divers égards, dont le potentiel d'interruption de la transmission du paludisme et d'économie de souffrances et de morts inutiles n'est pas le moindre, déclare Peter J. Hotez, docteur en médecine et président de l'American Society of Tropical Medicine and Hygiene. Nous avons besoin d'une science plus créative, telle que celle-ci, qui produit des résultats simples mais puissants dans notre combat contre les maladies négligées affectant principalement les pauvres.

Selon l'Organisation mondiale de la santé, le paludisme tue 781.000 personnes chaque année, pour la plupart de très jeunes enfants africains. De nouvelles approches sont constamment nécessaires pour combattre la maladie, en particulier dans le domaine de la transmission. Les méthodes actuelles de réduction de la transmission reposent principalement sur l'utilisation de moustiquaires de lit traitées à l'insecticide et sur la pulvérisation intérieure d'anti-moustiques, qui sont très efficaces mais aussi menacées par le risque de voir les moustiques développer une résistance aux insecticides les plus couramment utilisés. De plus, ces mesures n'empêchent pas la transmission du paludisme par les moustiques piquant pendant la journée ou à l'extérieur des maisons.

Si l'ivermectine arrive à réduire la transmission, elle pourra circuler dans le sang des gens et tuer les moustiques n'importe où et à n'importe quelle heure de la journée, fait remarquer Brian Foy.

Pour évaluer si l'ivermectine est bien un agent potentiel de lutte contre le paludisme, les chercheurs capturent des moustiques par aspiration intradomiciliaire dans les villages où la population a pris le médicament et les comparent à ceux collectés au même moment dans des villages témoins où le médicament n'a pas été administré. Là où l'ivermectine a été utilisée, deux semaines après la prise du médicament, on a constaté une baisse de 79 % du nombre de moustiques porteurs du Plasmodium falciparum - le parasite du paludisme le plus mortel. Dans les villages où l'ivermectine n'a pas été administrée, le nombre de moustiques porteurs du paludisme a augmenté de 246% au cours de la même période.

Depuis 1987, l'entreprise pharmaceutique Merck (qui n'a pas participé à l'étude) a fait don de millions de doses d'ivermectine - sous la marque Mectizan - pour traiter la cécité des rivières, une maladie qui touche environ 18 millions de personnes. Elle est propagée par les mouches noires qui transmettent un ver s'immisçant dans la peau et les yeux ; quelque 270.000 personnes touchées par la maladie sont devenues aveugles. Pour la cécité des rivières, ce médicament a transformé des vies, dit Peter Hotez. Ajouter le paludisme à son déjà impressionnant rendement de l'investissement serait un développement incroyable.

Quand un médicament est intensivement utilisé, il y a toujours un risque de "créer" des parasites pharmacorésistants, explique Brian Foy. Mais tel ne serait pas le cas de l'ivermectine parce que, contrairement aux produits répandus sur de vastes régions, celle-ci ne cible que le petit pourcentage des moustiques qui piquent des gens.

Du vers du coeur des animaux domestiques aux poux des écoliers : les nombreux usages de l'ivermectine

L'ivermectine est également efficace contre toute une série de vers parasites, y compris celui de l'éléphantiasis, une maladie provoquée par un vers colonisant le système lymphatique, souvent transmis par les mêmes moustiques que ceux responsables du paludisme. Beaucoup d'enfants et de propriétaires d'animaux domestiques en ont bénéficié. Des centaines de millions de doses ont été administrées pour prévenir le vers du coeur et les vers intestinaux chez les chiens, les chevaux et le bétail. Le médicament est aussi utilisé pour tuer les insectes qui s'en prennent habituellement aux enfants, comme les puces, les poux ou encore les mites de la gale.

Merck a développé l'ivermectine à partir du produit de la fermentation d'une bactérie découverte en 1975 dans le sol voisin d'un terrain de golfe japonais. Agréé en tant que médicament vétérinaire en 1981, elle agit en paralysant les muscles des insectes ou des nématodes, ce qui ralentit leurs mouvements et leur capacité à se nourrir, les affaiblit et entraîne leur mort.

Dans de nombreuses régions de l'Afrique, le médicament est actuellement donné une ou deux fois par an gratuitement pour lutter contre la cécité des rivières. L'ivermectine est aussi administrée une fois par an en Afrique subsaharienne, dans le cadre de vastes programmes de santé publique visant à éliminer l'éléphantiasis. Selon Brian Foy, pour lutter contre le paludisme, il faudrait l'administrer plus souvent, probablement au moins une fois par mois, pendant les saisons où les moustiques transmettent le paludisme. Les scientifiques estiment que cela fonctionnerait probablement mieux dans les régions où la saison de transmission du paludisme est limitée que dans celles où la maladie est une menace permanente.

L'ivermectine présente peu d'effets secondaires importants. Lorsqu'elle tue un vers parasite présent dans le corps, elle peut déclencher de sévères réactions allergiques chez un petit pourcentage des patients infectés par le loa-loa. Aucun cas grave n'a été répertorié chez les patients recevant des doses fréquentes du médicament, comme ceux traités pour de sévères infections par la gale.

Déjà utilisée contre les poux chez les enfants et le ver du coeur chez les animaux domestiques, l'ivermectine pourrait ajouter le paludisme à la longue liste des maladies qu'elle aide à maîtriser

 


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06-07-2011

Des consommateurs-nés ?

Qu'ont en commun les chaînes de restauration rapide ? Pourquoi les femmes sont-elles plus susceptibles de devenir des acheteuses compulsives et les hommes, plus susceptibles de devenir accros à la pornographie ? Pourquoi le niveau de testostérone des hommes s'élève-t-il lorsqu'ils conduisent une voiture de sport luxueuse ? Comment l'industrie de la mode exploite-t-elle notre besoin inné d'appartenance à un groupe ? Comment les religions, les compagnies de cosmétiques et les gourous de la croissance personnelle répondent-ils aux insécurités darwiniennes des consommateurs ?

Comment une entreprise différencie-t-elle les éléments universels des composants culturels d'une publicité? Voilà quelques-unes des questions que Gad Saad explore dans son ouvrage interdisciplinaire intitulé The Consuming Instinct: What Juicy Burgers, Ferraris, Pornography, and Gift Giving Reveal about Human Nature (Prometheus Books 2011; 340 pages).

Selon M. Saad, certains comportements des consommateurs sont déterminés par l'évolution. En termes simples, notre héritage biologique influe sur nos choix : ce que nous mangeons, ce que nous portons, ce qui nous divertit (chansons, films, littérature, art, récits religieux, publicité, émissions de télévision, livres de croissance personnelle). M. Saad ajoute que tous les entrepreneurs, les financiers et les gestionnaires de personnel sont de la même manière considérablement influencés par des forces innées de l'évolution.

Un grand nombre de décisions de consommation sont les vestiges de notre passé évolutif. Par exemple, le penchant universel pour les aliments gras constitue en fait une adaptation d'un problème de survie récurrent, à savoir la rareté des aliments riches en calories et l'approvisionnement incertain auxquels nos ancêtres étaient confrontés, explique M. Saad, titulaire de la chaire de recherche de l'Université Concordia en science du comportement évolutif et consommation darwinienne et professeur de marketing à l'Ecole de gestion John-Molson.

Il n'est pas étonnant que les chaînes de restauration rapide les plus fréquentées - des McDonald aux Dunkin' Donuts - aient un dénominateur commun : elles offrent toutes des aliments savoureux et riches en calories, ce qui convient à nos papilles gustatives, telles qu'elles ont évolué, poursuit-il.

Selon M. Saad, la plupart des actes de consommation trouvent leurs racines dans les quatre grands facteurs de l'évolution définis par Darwin : la survie (nous préférons les aliments riches en calories), la reproduction (nous utilisons certains produits comme des signaux à caractère sexuel), la sélection de parentèle (nous échangeons naturellement des présents avec les membres de la famille) et l'altruisme réciproque (nous aimons offrir des cadeaux à nos amis intimes). Dans son ouvrage, M. Saad examine aussi les similitudes entre les comportements animaux et les comportements des consommateurs.

Un bon spécialiste du marketing sait exploiter les caractéristiques biologiques qui unissent les consommateurs dans ce qu'on appelle communément le village planétaire, ajoute-t-il. Les spécialistes du marketing ne connaissent peut-être pas les motifs évolutionnistes sous-jacents aux réalités commerciales, mais ils savent très bien que les consommateurs ont des points communs universels.

 


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22-07-2010

Réduction du plaisir amoureux lors de l'association drogues et activité sexuelle

L'étude intitulée, Les effets inhibiteurs et désinhibiteurs des stimulants et des dépresseurs psychomoteurs sur le comportement sexuel des rats et des rates, a pour auteurs James G. Pfaus, Mark F. Wilkins, Nina DiPietro, Michael Benibgui, Rachel Toledano, Anna Rowe et Melissa Castro Couch, de l'Université Concordia. Elle a évalué les effets d'une grande variété de drogues, dont l'alcool, sur le comportement sexuel.

Les conclusions de l'étude ont été publiées récemment dans le journal Hormones and Behavior. Elles démontrent, malgré les notions préconçues, qu'un grand nombre de drogues à usage récréatif peuvent entraîner chez l'usager un affaiblissement du plaisir amoureux.

Les chercheurs ont caractérisé les effets de deux catégories de drogues : les stimulants, comme la caféine et la cocaïne, et les dépresseurs, comme la morphine et l'alcool. La majorité de ces drogues diminuaient la performance sexuelle. Toutefois, quelques résultats intéressants ont été relevés, notamment :

L'administration de courte durée de cocaïne facilite l'érection pénienne chez les rats mâles
La consommation de courte durée de caféine facilite le comportement sexuel des rats et des rates
De faibles niveaux d'alcool suppriment les tendances inhibitrices
Un haut niveau d'alcool perturbe la performance sexuelle, mais cet effet s'atténue avec le temps

Selon le Pr Pfaus l'activité sexuelle et les drogues peuvent se renforcer mutuellement dans certaines circonstances, mais les données indiquent clairement que l'usage des drogues affaiblit la réponse sexuelle dans la majorité des cas.

 


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15-07-2010

De faibles taux en vitamine D sont liés à la maladie de Parkinson

Déjà en 2008, dans un article des Drs Marian L. Evatt, M.D et collègues, paru dans le journal médical Archives of Neurology d'octobre 2008, ces auteurs montraient que les patients souffrant de maladie de Parkinson étaient déficients en vitamine D.

L'étude actuelle des auteurs finlandais, pratiquée sur 3.000 personnes, parue en juillet 2010 également dans le journal médical Archives of Neurology montre que de faibles taux de vitamine D augmente le risque d'une personne de développer ultérieurement la maladie de Parkinson. Pour ces experts la vitamine D pourrait aider à protéger les cellules nerveuses.

Les chercheurs de l'institut national de la santé finlandaise ont mesuré les taux de vitamine D dans le groupe entre l'année 1978 et l'année 1980. Les personnes constituant ce groupe ont ensuite été suivies pendant une période de 30 années. Celles souffrant, ultérieurement à cette prise de sang initiale, de maladie de Parkinson ont été répertoriées.

Les auteurs ont constaté que les personnes ayant les taux les plus faibles en vitamine D furent trois fois plus enclines à développer une maladie de Parkinson en comparaison avec le groupe de celles ayant les taux les plus élevés en vitamine D.

Les médecins savent depuis des années que la vitamine D prévient l'ostéoporose. Actuellement les chercheurs montrent qu'outre cet avantage cette vitamine joue également un rôle en régulant le système immunitaire aussi bien qu'en participant au développement du système nerveux.

Dans un éditorial accompagnant l'article le Dr Marian Evatt, professeur assistant de neurologie à l'école de médecine de l'université Emory aux USA pense que les autorités sanitaires devraient reconsidérer le taux de vitamine D et en relever les valeurs cibles. Cependant les chercheurs ne connaissent pas encore quel est le niveau optimal de vitamine D pour la santé du cerveau et à quel niveau la vitamine D pourrait devenir toxique chez l'humain. Davantage de recherches sont nécessaires pour découvrir aussi si un supplément diététique ou une exposition accrue à la lumière du soleil pourrait exercer un effet protecteur pour la maladie de Parkinson et à quelle étape cet effet serait le plus salutaire.

 


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05-07-2010

Risque cardiaque de l'anti-diabétique Rosiglitazone

Selon la publication des Drs Steven E. Nissen, MD; Kathy Wolski, MPH parue en juillet 2010 dans le journal médical Archives of Internal Medicine (Arch Intern Med) le risque cardio-vasculaire augmente à l'usage de ce médicament mais n'est pas accompagné d'un plus grand nombre de décès résultant d'un infarctus.

Les auteurs ont recherché les articles parus dans Medline, le site Web de la -Food and Drug Administration- et les enregistrements des tests cliniques conduits par les laboratoires jusqu'en février 2010.

L'étude a inclus tous les tests randomisés concernant la rosiglitazone prescrite pendant au minimum 24 semaines et ayant présenté des événements cardio-vasculaires adverses. Les études retenues furent au nombre de 56 incluant 35.531 patients dont 19.509 traités par rosiglitazone et 16.022 une thérapeutique témoin.

Cette méta-analyse, provenant du département de médecine cardio-vasculaire, The Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio, s'étalant sur les travaux parus les onze dernières années, montre que les résultats enregistrés suggèrent un bénéfice non favorable à la prise de ce type de médicament.

La FDA a annoncé qu'un groupe consultatifs d'experts indépendants se réunira en juillet pour recommander ou non le retrait de ce médicament du marché.

 


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31-07-2009

La mutation responsable de la fibrose kystique aussi impliquée dans l'atrophie musculaire

La perte musculaire est un symptôme courant chez les patients atteints de fibrose kystique (FK); elle est généralement considérée comme une complication secondaire de cette terrible maladie génétique. Or l'étude récente du Dr Basil Petrof remet cette conception en cause : l'atrophie et la faiblesse musculaires seraient au contraire un symptôme majeur dû à l'effet de la mutation du gène CFTR directement sur le muscle. Ses conclusions seront publiées le 31 juillet dans Public Library of Science - Genetics.

Les chercheurs savent depuis plusieurs années que la mutation du gène CFTR est à l'origine de la fibrose kystique. Mais l'étude du Dr Petrof prouve pour la première fois que le gène CFTR est également présent dans les muscles squelettiques, où il est impliqué dans la régulation du calcium.

D'après nos résultats, nous pensons que la déficience du gène CFTR chez les patients atteints de FK est directement responsable des pertes et faiblesses musculaires que l'on observe, explique le Dr Petrof. Dans le cas du diaphragme, un muscle squelettique indispensable à la respiration, cette atrophie musculaire peut entrainer une insuffisance respiratoire fatale quand les poumons sont infectés.

Les observations des chercheurs montrent également que les effets de la mutation génétique qui mènent à l'atrophie et à la faiblesse musculaires sont amplifiés par une infection des poumons et un état inflammatoire généralisé chez les souris. Ces résultats sont transposables chez les humains.

Cette étude nous permet de penser que la lutte contre l'atrophie musculaire liée à la FK passe par un contrôle resserré de l'inflammation et de l'infection des patients. En fait, continue le Dr Petrof. c'est ce que les traitements actuels font déjà : il suffit donc de les renforcer. D'autre part, nos résultats indiquent aussi que l'utilisation de médicaments pour empêcher l'accumulation excessive de calcium dans les cellules musculaires pourrait être une nouvelle option thérapeutique prometteuse pour le futur.

Ces nouveaux résultats vont à l'encontre de la vision traditionnelle qui considère l'atrophie musculaire des patients atteints de FK comme une conséquence du manque d'exercice et de la mauvaise absorption des nutriments. Bien que ces explications restent toujours partiellement valables, il apparait maintenant que la cause principale des pertes musculaires serait d'origine génétique. Ces nouvelles preuves du rôle que joue le gène CFTR dans les muscles squelettiques ouvrent des voies innovantes d'investigation vers des traitements pour améliorer les capacités du diaphragme et d'autres muscles chez les patients atteints de FK.

La fibrose kystique est une maladie génétique provoquée par une mutation du gène CFTR. Ce dernier est impliqué dans le passage du chlorure et d'autres ions à travers la paroi cellulaire; sa mutation provoque un épaississement des secrétions dans les poumons et d'autres organes. Ces secrétions plus épaisses vont engorger et obstruer les fins vaisseaux où passent l'air, favorisant ainsi les infections respiratoires.

Le Dr Basil Petrof est le Directeur associé des Laboratoires Meakins-Christie, au sein de l'axe de recherche en - Santé respiratoire - à l'Institut de recherche du CUSM. Il est également praticien en médecine respiratoire au Centre universitaire de santé McGill et Professeur de médecine à l'Université McGill.

Cet article a été co-signé par Dr Maziar Divangahi, Dr Haouaria Balghi (co-premiers auteurs), Dr Gawiyou Danialou, Dr. Alain Comtois, Dr Alexandre Demoule, Dr Sheila Ernest, Dr Christina Haston, Dr Danuta Radzioch, et Dr Basil Petrof de l'Institut de recherche du CUSM, ainsi que par Dr Renaud Robert et Dr John W. Hanrahan de l'Université McGill.

 


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27-07-2009

La survie des neurones et la repousse axonale obtenues in vitro

Alors que la réparation du système nerveux central a longtemps été considérée comme impossible, des chercheurs français de l'Inserm, du CNRS et de l'UPMC1 viennent de mettre au point un dispositif qui pourrait favoriser la régénération des neurones après un traumatisme. Ces travaux menés in vitro viennent d'être publiés dans la revue Plos One.

La réparation du système nerveux central et la restauration d'une activité motrice volontaire grâce à la repousse des axones ont longtemps été considérées comme impossibles chez les mammifères. Au cours de la dernière décennie, de nombreuses tentatives ont été dans l'ensemble décevantes.

L'équipe Inserm dirigée par Alain Privat a montré récemment qu'un élément essentiel freinant cette régénération était dû à l'activité des astrocytes, ces cellules nourricières qui entourent les neurones. En temps normal, les astrocytes ont pour rôle principal d'apporter les éléments nutritifs nécessaires au bon fonctionnement des neurones. En cas de traumatisme ou de lésion de la moelle épinière, ils synthétisent deux protéines particulières (la GFAP - Glial Fribillary Acidic Protein - et la Vimentin) qui isolent le neurone endommagé afin de ne pas perturber le bon fonctionnement du système nerveux central.

Si cette protection est utile dans un premier temps, elle engendre à long terme la formation d'un tissu cicatriciel imperméable autour du neurone. Cette cicatrice constitue une sorte de grillage impénétrable hostile à la régénération axonale et donc à la propagation de l'influx nerveux. En cas de traumatisme important, ces cicatrices engendrent la paralysie motrice.

Fort de ces premières observations, la stratégie poursuivie par les chercheurs a donc été de mettre au point un outil thérapeutique capable de bloquer la formation de ce tissu cicatriciel. Pour cela, ils ont utilisé une technique de thérapie génique basée sur l'utilisation des ARN2 interférents. Ces petites séquences d'ARN fabriquées sur mesure ont été, à l'aide d'un vecteur thérapeutique viral, introduites dans le cytoplasme d'astrocytes mis en culture. Une fois dans la cellule, elles activent des mécanismes qui bloquent la synthèse des deux protéines sécrétées par les astrocytes et responsables de la formation de la cicatrice. Grâce à cette technique, les chercheurs ont réussi à contrôler la réaction des astrocytes et, quand ceux-ci sont cultivés avec des neurones, à favoriser leur survie et à déclencher la repousse axonale.

Ces résultats prometteurs doivent maintenant être validés par des expériences menées in vivo. L'étape suivante de ce travail, actuellement en cours, applique cette même technique sur la souris. Cette approche est susceptible d'être utilisée dans le futur chez des patients ayant subi une lésion traumatique de la moelle épinière.

Source : A novel and efficient gene transfer strategy reduces glial scarring and improves neuronal survival and axonal growth in vitro Desclaux Mathieu, Teigell Marisa, Amar Lahouari, Vogel Roland, Gimenez y Ribotta Minerva, Privat Alain and Mallet Jacques

 


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15-07-2009

Vers une explication de la maladie de Crohn ?

On sait que 25% des patients atteints de la maladie de Crohn portent une mutation dans le gène NOD2, pourtant on ne sait pas précisément comment cette mutation influe sur la maladie. La dernière étude menée par le Dr Marcel Behr, de l'Institut de recherche du CUSM et de l'Université McGill, lève partiellement le voile sur ce mécanisme. Elle a été publiée le 9 juillet 2009 dans la revue Journal of Experimental Medicine.

Le gène NOD2 définit un récepteur de notre système immunitaire qui, en temps normal, reconnait les bactéries et lance un signal de combat. Cette étude prouve que le récepteur NOD2 reconnait de façon préférentielle un peptide appelé N-glycolyl-MDP, qui se trouve uniquement dans une certaine famille de bactéries : les mycobactéries. Ainsi, lorsqu'une mycobactérie envahit le corps humain, elle provoque une réponse immunitaire immédiate et très forte par l'intermédiaire du récepteur NOD2.

Maintenant que nous connaissons mieux le rôle normal de NOD2, il est possible de faire l'hypothèse que sa mutation empêche de reconnaitre correctement les mycobactéries, explique le Dr Behr. Puisque les mycobactéries ne sont plus reconnues, elles ne sont pas combattues efficacement et peuvent infecter le corps de façon persistante.

Le lien entre la présence de mycobactéries et la maladie de Crohn était déjà connu des chercheurs, mais sans savoir si la présence des bactéries était une cause ou une conséquence de la maladie. Cette nouvelle découverte permet d'associer la prédisposition à la maladie de Crohn avec la mutation du gène NOD2 et la présence de mycobactéries : une association qui rapproche les chercheurs du mécanisme de développement de la pathologie.

D'autres recherches seront nécessaires pour aboutir à une explication satisfaisante. Mais celles-ci ouvriront probablement aussi de nouvelles approches thérapeutiques pour combattre la maladie de Crohn.

Le Dr Marcel Behr est chercheur en Infection et immunité à l'Institut de recherche du CUSM. Il est aussi Professeur associé de Médecine à l'Université McGill.

Cet article a été co-signé par François Coulombe, Maziar Divanghi, Frédéric Veyrier, Louis de Léséleuc, Dr Michael B. Reed et Dr Marcel Behr de l'Institut de recherche du CUSM, ainsi que par James L. Gleason de l'université McGill, Yibin Yang, Michelle A. Kelliher, Amit K.Pandey, et Christopher M. Sassetti de l'University of Massachussetts Medical School.

 


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07-07-2009

Recherche : comment améliorer le traitement des arr?ts cardiaques

Devant l'urgence d'un patient en arrêt cardiaque les médecins ont le choix entre deux traitements possibles : injecter un médicament pour dissoudre le caillot de sang (thérapie fibrinolytique) ou insérer un petit ballon pour rouvrir l'artère bouchée (intervention coronarienne percutanée primaire (IPC)). Or les directives se basent généralement sur des données d'essais cliniques qui ne prennent pas en compte tous les impératifs de la - vraie vie -. La dernière étude menée par la Dre Thao Huynh, de l'Institut de recherche du CUSM, analyse ces différences et en dégage certaines solutions pour améliorer potentiellement ce type de traitement. Elle a été publiée le 23 juin dans la revue Circulation.

Cette étde a comparé les résultats de 23 essais contrôlés randomisés, réalisés dans des conditions expérimentales contrôlées, avec ceux de 32 études d'observation, basées sur des données hospitalières recueillies dans des conditions cliniques de routine.

A court terme : les deux types d'études montrent la supériorité de l'IPC sur la thérapie fibrinolytique pour réduire le risque de mortalité et de récidive d'arrêt cardiaque ou d'attaque cérébrale. Néanmoins cet avantage est beaucoup plus marqué dans les essais contrôlés randomisés où les délais qui affectent le traitement des patients par IPC est plus court que dans les conditions cliniques de routine.

En effet, ces résultats montrent que nous devons travailler à réduire les délais pour maximiser l'efficacité de l'IPC, explique la Dre Huynh. En matière de traitement des arrêts cardiaques, la réduction des délais de traitement est la première priorité. Il est également essentiel que les patients avec des symptômes d'arrêt cardiaque consultent un médecin rapidement. Dans le cas contraires les délais de traitement des arrêts cardiaques peuvent en être rallongés encore plus.

Les essais contrôlés randomisés montrent que l'IPC est également plus efficace à long terme pour prévenir la mortalité et la récidive d'arrêt cardiaque. Par contre ce bénéfice à long terme n'est pas confirmé par les études d'observation où les patients sont traités dans des conditions cliniques de routine.

Le bénéfice de l'IPC pourrait être perdu à long terme si les patients ne reçoivent pas un traitement médical optimal à leur sortie de l'hôpital. Ces médicaments sont indispensables pour empêcher les récidives, déplore la Dre Huynh.

La Dre Thao Huynh est cardiologue au CUSM, chercheure en - maladie cardiovasculaires et soins intensifs - à l'Institut de recherche du CUSM. Elle est également professeur associée en cardiologie à l'Université McGill.

Cet article a été cosigné par Dre Thao Huynh, Institut de recherche du CUSM, Dr Lawrence Joseph, Université McGill , Dr Stéphane Perron, Dr Jennifer O'Loughlin et Dr Pierre Théroux, Université de Montréal, Dr Michel Labrecque, Université de Laval, et DR Jack V. Tu, University of Toronto

 


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31-07-2008

Les statines peuvent diminuer le risque de démence et de perte de la mémoire

Les scientifique ont trouvé que la prise de statines, des médicaments anticholestérol, peut protéger l'organisme contre la perte de mémoire et la démence. L'étude a suivi pendant cinq ans 1.674 Américains d'origine mexicaine âgés de 60 ans et plus.

Un quart de ces patients prenait une statine et au total il y a eu 130 personnes qui ont développé de la démence. Les autres facteurs de risque pris en compte ( incluant l'éducation, la cigarette et le diabète ), les auteurs ont calculé que les personnes prenant des statines avaient approximativement 50 % de risques en moins de développer de la démence. Une autre étude d'auteurs différents suggère également que des médicaments destinés à réduire la tension artérielle peuvent aussi diminuer le risque de démence.

Selon l'auteur principal de la recherche, le professeur Mary Haan de l'université du Michigan, le résultat très important est que la prise pendant cinq à sept ans de statines conduit à la diminution du risque de démence de moitié.

Les statines aident à réduire le risque d'accident cardiaque en diminuant les taux du cholestérol qui peut boucher les vaisseaux sanguins. On pense qu'un apport pauvre de sang au cerveau peut être un des facteurs qui promeut le développement de la démence. Dès lors si les statines aident à garder la santé vasculaire et la bonne circulation sanguine au niveau du cerveau elles peuvent également aider à prévenir la démence.

Cependant le mode d'action des statines n'est pas encore tout à fait clair quant au chemin biochimique impliqué dans la démence. Selon le professeur Mary Haan une des possibilités est que les statines pourraient aider à réduire les taux d'insuline, qui a également été impliquée dans le développement de la démence.

Selon des commentateurs il ne faudrait pas utiliser actuellement de statines en prévention de la démence étant donné les effets secondaires de ces médicaments. D'autres études plus larges de confirmation doivent également être entreprises.

 


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09-07-2008

Lien entre la démence et la tension artérielle

Le contrôle de la tension artérielle chez les personnes d'âge moyen peut nettement réduire les possibilités de démence selon deux études récentes dont l'une a été publiée dans le journal médical Lancet Neurology. L'étude publiée dans le journal médical par une équipe de l'Imperial College à Londres suggère qu'un traitement pourrait diminuer cette occurrence de 13 %.

Près d'une personne sur quatre souffre de tension artérielle trop élevée, dans la plupart des cas non diagnostiquée ou non traitée. Les raisons précises pour lesquelles l'hypertension pourrait augmenter le risque de démence ne sont pas entièrement comprises bien que beaucoup de scientifiques croient que le cerveau pourrait manquer d'irrigation ou d'oxygène.

Les patients souffrant de cette restriction de flux sanguin sont souvent décrits comme ayant une démence vasculaire, ce qui explique approximativement un quart des patients souffrant de démence. D'autres types de démence, tels que la maladie d'Alzheimer, n'ont aucun lien évident avec le flux sanguin, mais quelques experts pensent que la tension artérielle peut encore être, d'une manière ou d'une autre, contributive dans certains cas.

Une étude fut conduite chez des patients âgés ayant une tension artérielle élevée pour voir si ceux recevant un traitement développaient moins de démences que ceux laissés sans thérapeutique. Cependant l'essai thérapeutique fut stoppé précocément parce que le bénéfice du traitement en termes de réduction d'accident vasculaire cérébral ou de maladies cardio-vasculaires fut tel qu'il devenait non éthique de ne pas soigner tout le monde. Bien que ceci n'ait montré aucun avantage en termes de démence, les résultats combinés avec d'autres études semblables dans différents groupes d'âges ont montré que l'incidence de la démence était inférieure de 13 % dans les groupes traités.

Pour le Dr. Ingmar Skoog de l'institut des neurosciences à l'université de Goteburg en Suède la nécessité de traiter les tensions artérielles élevées pour réduire le risque d'attaques cardiaques et vasculaires cérébrales est évident même sans les résultats additionnels concernant la démence.

Selon la société pour le traitement de l'Alzheimer, selon un travail non publié, la démence vasculaire fut six fois plus fréquente chez les personnes ayant eu une tension élevée entre 40 et 50 ans.

 


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26-07-2007

Utilisation des cellules souches du placenta pour régénérer le coeur

Le CRN, l'Institut national de biostructure et de bio-ingénierie (INBB) et l'H?pital de S. Orsola de Bologne ont permis de découvrir une nouvelle molécule, HBR, capable de déterminer dans les cellules souches du placenta une différenciation pilotée. Ces cellules sont naturellement capables de se transformer en n'importe quel type de cellules humaines. Les résultats ont été publiés dans le Journal de Chimie Biologique américain.

Pour le Dr Carlo Ventura, directeur du laboratoire de biologie moléculaire et de bio-ingénierie des cellules souches de l'INBB, ces résultats sont prometteurs : jusqu'? présent les cellules souches introduites dans un tissu malade avaient tendance, ? cause de leur grande capacité imitative, ? copier les cellules qu'elles rencontraient par exemple des situations inflammatoires, devenant par conséquent inutiles ? la guérison.

Le traitement des cellules souches du placenta avec la molécule HBR a révélé que les cellules transplantées créaient de nouveaux vaisseaux coronaires qui se développaient en cellules cardiaques, entre autres, sans ?tre ? l'origine de phénomènes de rejet.

Selon le Dr Carlo Ventura, ces résultats pourraient ouvrir la voie aux transplantations hétérologues, c'est-?-dire entre donneurs et destinataires différents, de cellules souches.

 


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24-07-2007

Usage du certolizumab pegol dans le traitement de la maladie de Crohn

Le certolizumab pegol (CZ) est un fragment pegylé d'anticorps monoclonal anti-TNF alpha administré par voie sous-cutanée.

L'étude internationale, randomisée des Drs William J. Sandborn, M.D., et collaborateurs du service de gastro-entérologie et des pathologies de la Mayo Clinic, parue dans le New England journal en médecine en juillet 2007, a également été pratiquée dans de nombreux centres universitaires répartis dans le monde entier.

Dans cette étude, en double aveugle contr?lée par placebo les auteurs ont évalué l'efficacité du certolizumab pegol chez 662 patients adultes souffrant d'une maladie de Crohn modérée ? sévère. Les patients furent stratifiés en fonction des taux de la c-réactive protéine (CRP) et ont re?u de manière randomisée soit 400 mg de certolizumab pegol soit un placebo ? la semaine 0,2 et 4 semaines puis ensuite toutes les quatre semaines. Le résultat recherché était l'induction d'une réponse ? la semaine 6 et une réponse aux deux semaines 6 et 26.

Les résultats ont montré que 37 % des patients du groupe Certolizumab ont eu une réponse ? la semaine 6 versus 26 % dans le groupe placebo. Aux deux semaines 6 et 26 les valeurs correspondantes furent 22% et 12 % respectivement. Aux semaines 6 et 26 les taux de rémission dans les deux groupes n'ont pas différé de manière significative.

Des effets secondaires sérieux fut rapportés chez 10 % des patients dans le groupe Certolizumab et chez 7 % chez ceux du groupe placebo ; des infections sérieuses furent rapportées chez 2 % et 1 % respectivement.

En conclusion, selon les auteurs, chez les patients souffrant de maladie de Crohn modérée ? sévère, l'induction et la maintenance de la thérapeutique avec le Certolizumab pegol fut associée avec une amélioration modeste du taux de réponse comparée au placebo mais mais n'a pas montré d'amélioration significative dans les taux de rémission.

 


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