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29-03-2012

Un type d'alimentation pourrait être responsable du faible nombre de spermatozoïdes

Une étude, dirigée par le professeur Jill Attaman de la Harvard Medical School à Boston, chez 99 hommes, a montré que les patients ayant l'habitude de manger de la nourriture (junk food - malbouffe) riche en graisses saturées avaient un sperme de pauvre qualité.

Par contre des apports élevés en acides gras oméga trois (acides gras présents dans les poissons et huiles végétales), ont été associés à une concentration plus élevée en spermatozoïdes.

Les résultats de la comparaison entre les personnes mangeant plus de graisses saturées a montré que leur compte de spermatozoïdes étaient de 43 % inférieur à celui du groupe mangeant plus sainement et que leur concentration était inférieure de 38 % par unité de volume de sperme.

Les auteurs estiment cependant, dans leur rapport paru dans le journal médical Human Reproduction, que leurs résultats doivent être confirmés. Il rapportent également que 71 % des participants étaient en surpoids ou obèses, ce qui pourrait également avoir un impact sur la qualité du sperme. De plus aucun des hommes n'avait une concentration de spermatozoïdes en dessous des taux normaux définis par l'OMS - organisation mondiale de la santé.

 


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21-03-2012

Système immunitaire de souris reconstitué à l'aide de cellules souches de personnes adultes

Des chercheurs ont reconstitué chez la souris le système immunitaire de personnes en utilisant des cellules souches issues de leur moelle osseuse.

Un nouveau moyen est ainsi offert d'explorer les bases génétiques de maladies auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques ou le diabète de type 1.

Actuellement, l'étude de ces maladies se limite en général à celle du sang des patients. Il était donc difficile aux chercheurs d'étudier un système immunitaire humain non modifié par la maladie ou l'environnement.

Dans leur travail, Hannes Kalscheuer et ses collègues présentent une méthode pour partir d'un système immunitaire vierge et explorer ensuite l'origine des troubles immunitaires qui surviennent. Les chercheurs ont prélevé des cellules souches de la moelle osseuse d'adultes ayant un diabète de type 1 et de volontaires sains comme contrôles, puis injecté ces cellules avec du tissu de thymus humain pour éviter leur rejet à des souris dépourvues de système immunitaire.

Presque un mois plus tard, les souris étaient pleines de nouveaux lymphocytes B et T qui n'attaquaient pas les tissus sains. En examinant les choses de plus près, l'équipe a trouvé que les lymphocytes T des diabétiques avaient plus tendance à s'activer et à évoluer en lymphocytes T mémoires que ceux issus des volontaires sains malgré le fait que les lymphocytes se soient développés dans le même environnement.

Ces données suggèrent l'existence de différences intrinsèques dans les cellules souches hématopoïétiques chez les patients diabétiques qui contribuent probablement à la maladie. Ces souris au système immunitaire personnalisé devraient aider les chercheurs à découvrir des anomalies qui prédisposent certains individus aux maladies auto-immunes ainsi que des cibles potentielles pour des thérapies.

Article : A Model for Personalized in Vivo Analysis of Human Immune Responsiveness par H. Kalscheuer, T. Onoe, T. Faust, T.R. Spitzer, Y.-G. Yang et M. Sykes du Massachusetts General Hospital et de la Harvard Medical School à Boston, MA ; H. Kalscheuer, N. Danzl, R. Winchester, R. Goland, E. Greenberg, D.G. Savage, H. Tahara, G. Choi, Y.-G. Yang et M. Sykes du College of Physicians and Surgeons, Université Columbia à New York, NY.

 


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13-03-2012

Augmentation du nombre d'enfants souffrant du trouble du déficit de l'attention et d'hyperactivité

Une nouvelle étude de l'Université de Montréal constate une augmentation du nombre d'enfants canadiens ayant reçu un diagnostic de Trouble du déficit de l'attention et d'hyperactivité (TDAH) et de la consommation de médicaments associés au TDAH chez les enfants d'âge scolaire.

Cette étude, Prevalence of Prescribed Attention-Deficit Hyperactivity Disorder Medications and Diagnosis Among Canadian Preschoolers and School-Age Children: 1994-2007, a été menée par la doctorante en sociologie Marie-Christine Brault, sous la direction du professeur Eric Lacourse, du Groupe de recherche sur l'inadaptation psychosociale chez l'enfant de l'UdeM (GRIP). Elle a été publiée dans le plus récent numéro de The Canadian Journal of Psychiatry, vol 57, No 2, February 2012.

Le nombre de diagnostics de TDAH chez les enfants d'âge préscolaire et le nombre de prescriptions de médicaments pour ce groupe est resté stable entre 1994 et 2007 (1% ou moins). La prescription de médicaments pour les enfants d'âge scolaire a par contre augmenté presque du double. Cela donne à penser aux chercheurs que l'environnement scolaire a un rôle à jouer dans l'augmentation de la consommation de médicaments.

 


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23-03-2011

Une protéine artificielle stoppe l'arthrite chez la souris

Une protéine a été conçue pour réduire les symptômes de la polyarthrite rhumatoïde chez la souris révèle une étude. Le travail désigne un dérivé naturel de la protéine, appelé progranuline, comme une nouvelle cible thérapeutique potentielle pour le traitement à long terme de la maladie.

La polyarthrite rhumatoïde conduit à une inflammation des articulations et des tissus environnants, le plus souvent chez les personnes âgées. Ici, Changju Liu et ses collègues ont identifié un récepteur pour le facteur de croissance progranuline qui est connu depuis longtemps pour jouer un rôle critique dans diverses maladies.

En utilisant des techniques de criblage, les chercheurs ont trouvé que la progranuline se fixe à une petite protéine inflammatoire, le récepteur du TNF (TNFR). Le fait d'administrer aux souris malades de la progranuline diminuait ou supprimait même la maladie. Puis l'équipe a pu déterminer quels fragments de la progranuline étaient nécessaires pour se lier au TNFR.

En combinant ces trois fragments, Liu et ses collègues ont pu mettre au point une forme modifiée de progranuline qu'ils ont baptisée Atsttrin plus active que la progranuline naturelle pour supprimer la polyarthrite. On ne sait pas encore si l'Atsttrin sera aussi efficace chez l'homme mais l'étude suggère que la progranuline pourrait être un nouvel agent thérapeutique prometteur contre la polyarthrite rhumatoïde.

Article original : The Growth Factor Progranulin Binds to TNF Receptors and is Therapeutic Against Inflammatory Arthritis in Mice par W. Tang, Y. Lu, Q.-Y. Tian, Y. Zhang, F.-J. Guo, G.-Y. Liu, N.M. Syed, Y. Lai, E.A. Lin, L. Kong, C.-J. Liu, A. Zanin-Zhorov, M.L. Dustin, S.B. Abramson de la New York University School of Medicine à New York, NY ; W. Tang, Y. Lu, Q.-Y. Tian, Y. Zhang, F.-J. Guo, G.-Y. Liu, N.M. Syed, Y. Lai, E.A. Lin, L. Kong, C.-J. Liu, S.B. Abramson du NYU Hospital for Joint Diseases à New York, NY ; W. Tang, Y. Lu, X.-P. Yu de la Shandong University School of Medicine à Jinan, Chine ; J. Su de Cytovance Biologics à Oklahoma City, OK ; F. Yin ; A.-H. Ding du Weill Medical College de l'Université Cornell à New York, NY ; J. Tao ; J. Craft de la Yale University School of Medicine à New Haven, CT ; Z. Yin de l'Université Nankai à Tianjin, Chine ; J.Q. Feng du Texas A&M Health Science Center à Dallas, TX ; F.-J. Guo de la Chongqing Medical University à Chongqing, Chine ; F. Yin de SRI International in Menlo Park, CA.

 


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15-03-2011

Des nanodiamants pour améliorer un médicament contre le cancer du sein

Le renfort de diamants peut rendre plus efficace un médicament tout en réduisant ses effets indésirables montre une nouvelle étude chez la souris. Cette découverte pourrait faciliter l'administration de plus fortes doses de médicaments aux patients sans risquer une toxicité accrue.

Les nanodiamants, de minuscules particules de carbone, sont des outils prometteurs pour administrer des médicaments car ils peuvent être injectés dans les cellules humaines sans causer de dommages tout en liant fortement des substances. Ils pourraient aussi servir à résoudre un problème majeur qui peut se présenter chez les patients, la chimiorésistance. Celle-ci se produit lorsque les produits qui doivent être donnés à fortes doses pour être efficaces sont rapidement éjectés des cellules cancéreuses avant d'avoir pu agir. Des études précédentes avaient montré que les nanodiamants peuvent facilement circuler au travers du corps et des membranes cellulaires, rendant la libération des anticancéreux plus performante.

Dans leur étude, Dean Ho et ses collègues ont surmonté la chimiorésistance chez des souris ayant des cancers du foie ou du sein en attachant des nanodiamants ou de minuscules particules de carbone aux molécules d'un anticancéreux couramment utilisé contre le cancer du sein, la doxorubicine.

Dans leur étude, l'équipe a injecté des doses normalement mortelles de doxorubicine avec des nanodiamants dans des souris et trouvé que le traitement agissait mieux tout en étant moins toxique. De plus, les produits liés aux nanodiamants restaient dans le sang des souris 10 fois plus longtemps que lorsqu'ils étaient seuls. Ces résultats indiquent que les nanodiamants permettent à la doxorubicine d'être retenue plus longtemps dans les tumeurs et de limiter son exposition aux tissus sains. L'équipe projette maintenant de tester les nanodiamants dans de plus gros animaux. Un article Perspective associé aborde les implications de cette étude pour l'administration des médicaments et passe en revue le domaine de la nanomédecine.

Article : Nanodiamond Therapeutic Delivery Agents Mediate Enhanced Chemoresistant Tumor Treatment par E.K. Chow; A. Goga; D. Ho de l'Université de Californie, San Francisco à San Francisco, CA; X.-Q. Zhang, M. Chen, R. Lam, E. Robinson, H. Huang, D. Schaffer et D. Ho de l'Université Northwestern à Evanston, IL; E. Osawa de l'Université Shinshu à Nagano, Japon; D. Ho du Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center, Université Northwestern à Chicago, IL.

 


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10-03-2011

Des conflits d'intérêts déjouent les dispositifs de sécurité des revues médicales

Des conflits d'intérêts financiers se glissent par la porte arrière dans des recherches pharmaceutique publiées prévient une équipe internationale de recherche que dirigent des chercheurs de l'Institut Lady Davis de recherches médicales rattaché à l'Hôpital et de l'Université McGill de Montréal.

Les politiques et les ordonnances médicales sont de plus en plus dictées par des méta-analyses, soit des études d'essais qui combinent statistiquement les résultats de plusieurs essais pharmaceutiques individuels.

Dirigée par Dr Brett Thombs et Michelle Roseman, étudiante diplômée de l'Université McGill, l'équipe a constaté que de cruciales déclarations de conflits d'intérêts financiers liées à des essais pharmaceutiques individuels disparaissaient lorsque ces derniers étaient fondus dans une méta-analyse. Les conclusions des chercheurs sont publiées dans le numéro du 9 mars du JAMA (Journal of the American Medical Association).

Mme Roseman, l'auteure principale de l'étude, et le reste de l'équipe ont passé en revue 29 récentes méta-analyses de traitement pharmaceutique publiées dans des revues médicales à fort rayonnement. Ces méta-analyses comprenaient les résultats de 509 essais pharmaceutiques. L'équipe s'est penchée sur les sources de financement et les liens financiers entre l'industrie et les auteurs des 509 essais de même que sur la mention des sources de financement des essais qu'étudiaient les méta-analyses.

Seulement deux des 29 méta-analyses mentionnaient la question du financement des essais pharmaceutiques initiaux, et celles-ci l'ont fait à des endroits très obscurs dans les articles publiés, précise le Dr Thombs, psychologue et professeur adjoint au Département de psychiatrie de l'Université McGill. Aucune des méta-analyses n'indique si les chercheurs qui ont mené les essais étaient à l'emploi de l'industrie ou avaient touché des fonds de celle-ci.

La plupart des gens veulent que leur médecin choisisse leur traitement en s'appuyant sur des données scientifiques objectives de pointe, poursuit Mme Roseman. Les auteurs d'une méta-analyse devraient savoir qui finance les essais étudiés et évaluer le risque de partialité des conclusions en raison du financement des sociétés pharmaceutiques.

L'équipe a repéré sept méta-analyses où tous les essais pharmaceutiques étudiés étaient financés, au moins en partie, par le fabriquant du médicament ou dont des chercheurs avaient des liens financiers avec la société pharmaceutique. Néanmoins, dans six de ces sept méta-analyses, aucune mention n'était faite du financement des essais pharmaceutiques.

Le consommateur peut davantage être assuré de l'efficacité d'un médicament si au moins une évaluation indépendante le confirme, déclare Dr Thombs. Lorsque toutes les études existantes sont financièrement liées à une société pharmaceutique, il existe un risque de désinformation des patients et des médecins.

De nombreux chercheurs qui effectuent des méta-analyses ne semblent pas conscients de ces importantes questions, s'étonne Mme Roseman. Un sondage mené auprès des auteurs des 29 méta-analyses révèle que seulement sept déclarent avoir seulement noté les sources de financement des essais pharmaceutiques étudiés, et uniquement deux ont publié l'information. En outre, seuls deux auteurs ont noté les liens financiers entre les auteurs et l'industrie, et aucun n'a publié l'information.

Le Dr Thombs, Mme Roseman et leurs collègues demandent la modification de la politique concernant la publication des données relatives aux méta-analyses d'un traitement pharmaceutique. A moins que les auteurs d'une méta-analyse ne les fournissent au consommateur, ces données seront perdues, affirme le Dr Thombs. Les patients et les médecins veulent cette information, et il est dans le meilleur intérêt de chacun que celle-ci soit disponible.

Peu de gens achèteraient un véhicule dont le rendement et la sécurité n'auraient été évalués que par le fabricant ou encore une maison sur la seule parole du vendeur sans une inspection indépendante, renchérit Dr Thombs. Pourtant, la plupart des médicaments que les gens consomment ont été évalués par les entreprises qui les fabriquent et tirent profit de leur vente. A tout le moins, les médecins et patients doivent savoir qui évalue l'efficacité et l'innocuité des médicaments prescrits.

Outre le Dr Thombs et Mme Roseman, les chercheurs suivants ont contribué à l'étude : Katherine Milette, étudiante diplômée de l'Université McGill - Lisa A. Bero, D., de l'université de Californie à San Francisco - James C. Coyne, D., des universités de Pennsylvanie à Philadelphie et de Groningue des Pays-Bas - Joel Lexchin, M.D., des universités York, de Toronto et du réseau de santé de Toronto - ainsi que Erick H. Turner, M.D., de l'université de la santé et des sciences de l'Oregon à Portland.

 


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03-03-2011

Des chercheurs étudiant une maladie génétique rare effectuent une percée qui améliorera notre compréhension de plusieurs désordres

En travaillant avec des Canadiens d'ascendance française qui souffrent d'une maladie génétique rare, des chercheurs ont découvert comment trois gènes contribuent à une croissance anormale, réalisant une percée qui améliorera notre compréhension de plusieurs désordres, notamment le retard de la croissance foetal et infantile, le développement anormal de parties du corps et le cancer. Grâce au Projet génome humain, nous connaissons l'identité fondamentale de pratiquement tous les gènes du corps humain, mais nous ne connaissons pas nécessairement leur rôle précis, a expliqué le chercheur en chef, le professeur Mark Samuels, du Département de médecine de l'Université de Montréal et du Centre de recherche du Centre hospitalier universitaire Sainte-Justine. C'est comme soulever le capot de votre voiture et voir les pièces, mais sans savoir laquelle fait quoi. Toutefois, quand une pièce brise, on apprend comment elle s'intègre au reste de la machine. Le fait de travailler avec des personnes qui éprouvent des problèmes précis de santé ou de développement en lien avec des gènes spécifiques nous permet de constater comment ces gènes contribuent au développement et au fonctionnement de notre corps.

Dans le présent cas, l'équipe de chercheurs a caractérisé le fondement moléculaire chez des patients souffrant du syndrome de Meier-Gorlin, un désordre rare qui se distingue par une petite taille, de petites oreilles et des rotules absentes ou sous-développées. Les patients étaient en majorité francophones, originaires des Maritimes, du Québec, de la Colombie-Britannique ainsi que de la communauté cajun de la Louisiane. Le syndrome de Meier-Gorlin est un désordre génétique simple classique, ce qui signifie qu'il est relié à des mutations des gènes individuels, bien que, dans le cas de ce syndrome, différents patients semblent curieusement présenter des mutations de l'un de trois différents gènes.

Les gènes sont appelés ORC1, ORC4 et CDT1, et on leur reconnaît un rôle essentiel dans la juste reproduction de l'ADN. Les cellules se reproduisent en se scindant en deux. Tous les chromosomes doivent aussi être dupliqués. Ce processus est étroitement contrôlé pour éviter d'avoir trop ou trop peu de copies de grands segments du génome. Il semble que ce soit le premier exemple de toutes les mutations transmises et survenant naturellement, identifiées dans ce groupe de gènes régulateurs présent chez tous les mammifères. La découverte des gènes est un excellent exemple de la valeur de ce genre de recherche, a déclaré le professeur Samuels. Nous découvrons la cause de la maladie et nous augmentons nos connaissances sur notre fonction cellulaire. Toutefois, il nous reste encore beaucoup à apprendre sur les raisons pour lesquelles les mutations de ces gènes ont des conséquences spécifiques chez les patients atteints du syndrome de Meier-Gorlin.

La séquence génétique humaine compte de 20.000 à 25.000 gènes, et il est important de noter que chacun ne correspond pas nécessairement à une fonction ou à un groupe de fonctions spécifique, non plus qu'à une seule maladie. Le même gène peut avoir des effets subtils sur un certain nombre de fonctions corporelles. En outre, dans les cas de maladies génétiques complexes, le diabète, par exemple, l'environnement et le mode de vie ont un impact sur la santé aussi important sinon plus que les antécédents génétiques d'un individu.

Mark Samuels insiste : Il est important pour le grand public que l'on comprenne les conditions génétiques rares, comme le syndrome de Meier-Gorlin, pour deux raisons. La première, c'est qu'elles fournissent des renseignements sur la manière dont nos gènes, et par conséquent notre corps, fonctionnent. La deuxième, c'est que, bien que peu de personnes soient touchées par chaque désordre en particulier, au total, tous les patients souffrant de troubles génétiques consomment une part substantielle des ressources en santé, et qu'en les diagnostiquant plus rapidement, nous pouvons améliorer leur traitement et réduire la pression sur le réseau de soins de santé. Des travaux de recherche permettent de penser que jusqu'à 70 pour cent des admissions aux hôpitaux pédiatriques pourraient être reliées à une certaine forme de désordre génétique. Il est par ailleurs important de noter que, derrière la science et les statistiques, se trouvent de vraies personnes qui souffrent. Le soulagement est immense pour les patients et leurs familles lorsqu'un diagnostic clair est finalement établi, ajoute le professeur Samuels.

Coincidence rare, une équipe concurrente de chercheurs a obtenu des résultats similaires sur le syndrome de Meier-Gorlin chez un groupe différent de patients. Ces découvertes ont été publiées dans le même numéro de Nature Genetics. Mark Samuels fait remarquer : Aucune des équipes ne peut réclamer la priorité absolue de la découverte. Toutefois, c'est de cette manière que la science fonctionne à son meilleur : quand des résultats importants sont rapidement et indépendamment vérifiés par plusieurs équipes.

Les travaux canadiens ont été effectués dans le cadre d'un engagement à long terme envers la recherche sur les maladies génétiques rares par l'initiative de génétique médicale et de génomique de la région de l'Atlantique (AMGGI). Les résultats ont été publiés dans Nature Genetics par des chercheurs de l'Université Dalhousie, le Centre hospitalier universitaire Sainte-Justine de l'Université de Montréal, l'Université de Louisiane et l'Université de Colombie-Britannique.

 


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23-03-2010

Faire passer le courant

Des chercheurs ont identifié un mécanisme qui active un processus très important pour le fonctionnement adéquat et la survie des cellules de notre corps : la voie express de transport de - cargaison - vers et depuis la surface de la cellule. Des défauts dans cette voie peuvent avoir des conséquences graves et engendrer nombre de maladies comme un taux élevé de cholestérol, des neuropathies, la stérilité et des complications dans la réponse immunitaire. Comprendre les mécanismes sous-jacents à ces troubles est crucial pour développer des traitements possibles et de nouvelles stratégies thérapeutiques.

Le Pr Peter McPherson, Ph. D., Brigitte Ritter, Ph. D., et leurs collègues ont découvert comment une molécule appelée Rab35, qui agit comme un commutateur, est mise en marche afin d'activer la voie de recyclage express - qui permet à la cargaison devant être recyclée vers la surface de la cellule d'être sélectionnée et transportée rapidement. La nouvelle étude, publiée dans la prestigieuse revue Molecular Cell, a été menée à l'Institut et hôpital neurologiques de Montréal - le Neuro, de l'Université McGill.

- Les cellules qui composent notre corps sont comme une ville animée -, explique le Pr McPherson, chercheur au Neuro et cochercheur principal de l'étude. - La surface d'une cellule est comme une membrane qui sépare son monde interne de son monde externe, comme les murs ou les frontières d'une ville. Au sein de cet environnement, il y a des voies de transport simultané pour les nutriments vitaux, les récepteurs et d'autres éléments nécessaires au fonctionnement des cellules, à l'intérieur de véhicules de cargaison appelés "vésicules". A l'instar de la circulation dans une ville, ces vésicules de cargaison voyagent à différentes vitesses vers de nombreuses destinations à l'intérieur de la cellule pour des motifs différents. Ainsi, les récepteurs à la surface de la cellule liés au cholestérol sont sur la voie express, de telle sorte qu'après avoir livré le cholestérol à l'intérieur de la cellule, ils regagnent rapidement la surface afin d'en reprendre d'autre. Il est donc crucial de comprendre les contrôles et mécanismes de commutation de transport à l'intérieur des cellules, ce système étant d'une importance vitale pour le fonctionnement adéquat du corps. -

La molécule Rab35 est le commutateur pour la voie express ou de haute priorité de recyclage qui signale le retour rapide de la cargaison vers la membrane de la surface de la cellule. On sait que la Rab35 existe sous deux formes, en état - marche - (liée au GTP) ou - arrêt - (liée au GDP). Lorsque la Rab35 est en - marche -, elle permet à la cargaison de revenir à la surface de la cellule. Ce que le Pr McPherson, Mme Ritter et leurs collègues ont découvert est le commutateur qui active l'état - marche - de la Rab35.

- Cette étude identifie une région particulière de la protéine Connecdenn liée aux vésicules, appelée domaine DENN, comme le "doigt" qui actionne le commutateur -, explique le Pr McPherson. - Le domaine DENN se raccorde à la molécule Rab35 et par une activité enzymatique change l'état de Rab35 d'inactif à actif, actionnant ainsi le commutateur. -

On trouve des domaines DENN dans de multiples produits protéiques encodés par 16 gènes humains. Des mutations dans le domaine DENN causent des maladies humaines comme la stérilité et la maladie de Charcot-Marie-Tooth, et pourtant la fonction de module commun était inconnue jusqu'à maintenant. Le domaine DENN est ancien d'un point de vue évolutionnaire et des études bioinformatiques semblent montrer qu'il est présent dans toutes les cellules eucaryotes, ou à plusieurs compartiments, ce qui indique que le domaine DENN a médié des fonctions cruciales tout au long de l'évolution.

- Si le doigt sur le commutateur est modifié ou manquant, la cargaison ne peut être recyclée, ce qui a des conséquences désastreuses -, ajoute le Pr McPherson. - Par exemple, une cargaison très importante transportée par cette voie spécifique de recyclage express, contrôlée par la Rab35 est le récepteur de HLA de classe I qui intervient dans la réponse du système immunitaire. Si une cellule devient infectée par un virus, le récepteur HLA est chargé de fragments du virus ayant infecté l'intérieur d'une cellule. Le récepteur HLA doit être ramené rapidement à la surface de la cellule pour pouvoir signaler aux cellules immunitaires en circulation que cette cellule particulière a été infectée par un virus et doit être détruite, pour empêcher l'infection virale d'autres cellules. -

Ces nouvelles données déterminantes sur les mécanismes de contrôle du système de transport dans les cellules permettent de mieux comprendre les maladies qui résultent des complications du transport, et de fournir de nouvelles cibles thérapeutiques pour le développement de traitements.

 


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09-03-2010

Les enfants obèses montrent très t?t des signes de probable future maladie cardiaque

Le suivi de 16.000 enfants et adolescents montre que la majorité des enfants obèses porte des signes inflammatoires sanguins qui peuvent prédire de futures maladies cardiaques. Globalement 40 % des enfants de trois à cinq ans obèses avaient dans l'étude des taux de protéine C-réactive (CRP) plus élevés que la normale.

L'étude a été conduite par une équipe médicale de l'université de Caroline du Nord; elle a suivi des enfants âgés de 1 à 17 ans. Près de 70 % avaient un poids normal, 15 % étaient en surpoids, 11 % étaient obèses et 3,5 % étaient très obèses.

Des niveaux élevés de CRP sanguins sont un signe d'inflammation. Etant donné que les dommages rencontrés dans la maladie cardiaque sont provoqués par l'inflammation des parois artérielles, la CRP peut être employée comme marqueur pour identifier le risque de maladie cardiaque. Chez les adultes les CRP à des niveaux élevés sont liées avec le risque de future crise cardiaque.

Les chercheurs ont également mesuré deux autres marqueurs inflammatoires chez les enfants obèses. Les niveaux de l'un étaient plus élevés dès l'âge de six ans et de l'autre à partir de l'âge de neuf ans.

Selon le chercheur principal, le Dr Asheley Cockrell Skinner, professeur assistant de pédiatrie à l'Ecole de Médecine de l'université de Caroline du Nord, ces résultats furent une surprise. Il a été découvert une relation entre le poids et les marqueurs inflammatoires élevés bien plus importante qu'attendu. Les chercheurs cependant estiment que beaucoup de recherches doivent encore être faites avant de comprendre l'implication complète des résultats de leurs recherches. Mais cette étude montre, selon leurs résultats, que des enfants très jeunes et obèses ont déjà plus de symptômes inflammatoires que les enfants de poids normal et cela est particulièrement important.

 


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01-03-2010

La Rapamycine permettrait de combattre la maladie d'Alzheimer

L'étude des chercheurs de l'université du Texas à San Antonio suggère une nouvelle utilisation potentielle d'un médicament immunosuppresseur pour traiter la maladie d'Alzheimer. Ce médicament immunosuppresseur empêche le système immunitaire d'attaquer les organes transplantés.

L'étude basée sur des expérimentations sur la souris de laboratoire, rapportée dans le Journal of Biological Chemistry de février 2010 par le Dr Salvatore Oddo, Ph.D., professeur assistant au département de physiologie au centre de santé à San Antonio, montre que ce médicament est capable de renverser des déficits retrouvés dans le cadre de la maladie d'Alzheimer chez ce modèle animal.

L'équipe de recherche a également trouvé que la rapamycine réduisait les lésions du cerveau chez les souris. Ces lésions sont similaires à celles retrouvées dans le cerveau des patients décédés de maladie d'Alzheimer.

Pour le Dr Oddo, les résultats pourraient avoir une implication très importante en clinique parce que la rapamycine est déjà un médicament approuvé en usage médical et que dès lors un test clinique l'utilisant pour soigner des patients souffrant de la maladie d'Alzheimer pourrait être rapidement mis en place.

L'étude a été poursuivie pendant 10 semaines chez les souris souffrant de la maladie d'Alzheimer. Au début du traitement les souris étaient âgées de six mois, plus ou moins l'âge de jeunes adultes, mais montraient déjà des déficits d'apprentissage, de mémoire et des lésions cérébrales. A la fin des 10 semaines les souris furent testées et analysées pour déterminer les effets de la thérapeutique sur les lésions indiquant une maladie d'Alzheimer.

Pour les auteurs il reste à déterminer si les résultats obtenus chez les souris pourraient être identiques chez l'homme, mais les auteurs estiment que leurs résultats pourraient conduire à de nouvelles interventions thérapeutiques pour traiter les malades souffrant de cette affection.

 


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25-03-2009

R?le inattendu d'une population de neurones dans la dépendance aux drogues

La prévalence des dépendances aux drogues ( alcool et drogues illicites ) est de 9 millions de personnes en Europe, engendrant un coût de 57 milliards d'euros par an. La maladie de Parkinson touche quant à elle 1,2 millions de personnes et coûte 11 milliards d'euros par an.

Les équipes d'Alban de Kerchove d'Exaerde, chercheur qualifié FNRS et de Serge Schiffmann, au sein du Laboratoire de neurophysiologie de la Faculté de médecine de l'ULB viennent de faire une avancée importante face à ces deux maladies: ils ont mis en évidence le rôle inattendu d'une population de neurones dans la dépendance aux drogues et le contrôle moteur. Leur recherche est publiée dans la revue Nature Neuroscience du 8 mars 2009.

La dépendance aux drogues et la maladie de Parkinson impliquent respectivement un excès ou un déficit du neurotransmetteur dopamine. La dopamine est surtout libérée dans une région du cerveau - le striatum - impliquée à la fois dans la récompense, donc la dépendance aux drogues et dans le contrôle moteur. Cette région est constituée principalement de deux populations de neurones dont les rôles respectifs restaient jusqu'ici très discutés.

Les chercheurs du Laboratoire de neurophysiologie de l'ULB ont détruit une de ces deux populations de neurones dans un nouveau modèle de souris transgénique : ils ont ainsi démontré in vivo qu'une de ces deux populations de neurones - les neurones striatopallidaux - inhibe l'activité motrice tout comme elle inhibe la préférence et la mémorisation induite par la prise de drogue.

En d'autres termes, les souris dépourvues de cette population de neurones ont une augmentation d'activité locomotrice et, de façon plus inattendue, elles ont une plus grande préférence et pendant plus longtemps pour l'endroit où elles reçoivent de la drogue.

En mettant en évidence le rôle inattendu de cette population de neurones, les chercheurs ouvrent d'intéressantes perspectives thérapeutiques, soit en stimulant cette population de neurones dans le cas de la dépendance aux drogues; soit en inhibant ces neurones dans la maladie de Parkinson.

Publication : Durieux P.F., Bearzatto B., Guiducci S., Buch T., Waisman A., Zoli M., Schiffmann S.N. and de Kerchove d'Exaerde A., D2R-Striatopallidal neurons inhibit both locomotor and drug reward processus, Nature Neuroscience, Published online: 8 March 20097 dol :10. 10387nn.2286

 


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17-03-2009

Le gène Notch, accélérateur de la cancérogenèse colorectale

L'équipe du Pr Daniel Louvard, directeur de recherche CNRS et directeur du Centre de Recherche de l'Institut Curie, en étroite collaboration avec celle de Spyros Artavanis-Tsakonas, vient de découvrir le rôle du gène Notch dans l'initiation du processus tumoral conduisant aux cancers du côlon. Les gènes Notch et Wnt sont des acteurs clés de la signalisation cellulaire intestinale. Ils assurent le développement et l'organisation normale de l'intestin.

L'activation anormale et simultanée de ces deux voies de signalisation augmente de plus de vingt fois le nombre de tumeurs bénignes - des adénomes - dans l'intestin des souris par rapport à l'altération seule de la voie Wnt. Par ailleurs, ces tumeurs se développent de façon spectaculaire dans le côlon, mimant ainsi la physiopathologie observée chez l'homme. L'action couplée de ces deux voies crée l'environnement propice à la transformation tumorale des cellules. Au vu de cette étude, publiée en ligne dans PNAS, le gène Notch se révèle être un - accélérateur - indispensable à la formation des tumeurs colorectales chez l'homme. Reste à découvrir le frein pouvant contrecarrer l'action de ce gène.

L'intestin se renouvelle en permanence ; moins de 5 jours sont nécessaires pour - refaire à neuf - l'ensemble de l'intestin qui, déployé a une taille équivalente à celle d'un court de tennis quand il se joue en double. Ce mécanisme repose sur la présence de cellules souches et de cellules progénitrices, au creux des villosités intestinales.

Les cellules souches donnent naissance aux cellules progénitrices, relativement indifférenciées, mais susceptibles, par des divisions successives, d'engendrer les différents types de cellules présentes dans l'intestin. Tout l'art est de maintenir l'équilibre entre différenciation et prolifération au sein des villosités intestinales.

Les gènes Notch et Wnt sont des acteurs clés de la signalisation cellulaire assurant cette stabilité, et à ce titre, garantissent le développement et l'organisation normale de l'intestin. Ces deux gènes agissent sur la prolifération et la différenciation des cellules souches au sein du tissu intestinal. En amont de la voie de signalisation Wnt se trouve le gène APC, dont l'altération est souvent décrite comme initiatrice de la cancérogenèse colorectale. C'est une mutation d'une des deux copies de ce gène suppresseur de tumeur qui est par ailleurs à l'origine des polyposes adénomateuses familiales, caractérisées notamment par l'apparition dans le côlon de centaines, voire de milliers de polypes dès l'adolescence. Cette pathologie est responsable de 1 % des cancers colorectaux.

L'équipe du Pr Daniel Louvard, en étroite collaboration avec celle de Spyros Artavanis-Tsakonas, vient de montrer que les gènes Notch et Wnt agissent de concert pour perturber la prolifération des cellules progénitrices dans l'intestin. Dans les modèles animaux où la voie Wnt est activée en permanence, l'activation de Notch accélère et augmente de manière spectaculaire la formation des tumeurs dans l'intestin, et tout particulièrement dans le côlon. Or cette région est habituellement peu concernée par la survenue de tumeur dans les modèles de souris, contrairement à ce que l'on observe chez l'homme. L'apparition de nombreux adénomes dans le côlon de souris mime ainsi la physiopathologie observée chez l'homme.

Cette synergie entre les gènes Notch et Wnt a été retrouvée dans des modèles animaux distincts, ce qui prouve que ce mécanisme est conservé au cours de l'évolution.

Le Pr Daniel Louvard précise que - le gène Notch agirait tel un accélérateur de la cancérogenèse colorectale. Son activation entraîne une augmentation de la division des cellules et en conséquence un accroissement des risques d'apparition de mutations. -

Or, le cancer résulte d'une succession d'accidents génétiques. Les altérations des gènes Notch et APC créent un environnement propice et indispensable à l'accumulation des erreurs génétiques conduisant aux cancers colorectaux. L'action couplée des gènes Notch et Wnt participe aux toutes premières étapes de la formation de la tumeur au stade où l'on parle encore de polype et où le dépistage revêt toute son importance.

Ces connaissances sur les mécanismes du développement des cancers vont maintenant permettre de progresser dans l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques.

 


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12-03-2009

Le milieu périnatal peut influer sur l'agressivité de l'enfant

La tendance spontanée, voire naturelle, des enfants de un et deux ans à adopter des comportements d'agression est maintenant un fait bien établi. Chez la majorité des garçons qui semblent posséder un tempérament plus agressif que la moyenne, cette agressivité diminuera au fur et à mesure de leur socialisation. Mais une proportion d'environ sept pour cent ont un profil atypique qui se caractérise par une hyperagressivité croissante jusqu'à l'âge de neuf ans.

Une étude interuniversitaire réalisée au Groupe de recherche sur l'inadaptation psychosociale chez l'enfant (GRIP) vient de montrer que ce sous-groupe d'enfants agressifs présente un taux de méthylation des lymphocytes différent de celui des enfants non agressifs.

Plusieurs causes

L'hyperagressivité peut avoir plusieurs causes. On sait que l'adversité chez la mère, c'est-à-dire la pauvreté, le stress, la malnutrition, les conflits familiaux et le tabagisme, pendant la grossesse influe directement sur la taille et le poids du foetus et est en lien avec les maladies cardiaques, le diabète et l'obésité de l'enfant, affirme Sylvana Côté, chercheuse principale dans cette étude. Les pratiques éducatives des parents, de même que la transmission d'un profil génétique prédisposant à l'agressivité, sont également à la source du parcours violent atypique.

Mais selon la chercheuse, qui est aussi professeure au Département de médecine sociale et préventive, les répercussions de l'environnement périnatal sur la méthylation de l'ADN pourraient aussi être l'une des causes de l'hyperagressivité. La recherche novatrice et avant-gardiste poursuivie au GRIP a déjà donné des résultats préliminaires qui vont dans le sens de l'hypothèse épigénétique. Sous la direction de Richard Tremblay (UdeM) et de Moshe Szyf (Université McGill), les travaux de doctorat de Nadine Provençal ont montré que les jeunes adultes ayant eu un profil hyperagressif au cours de l'enfance et de l'adolescence ont une surméthylation des gènes du système immunitaire et plus particulièrement des cytokines, médiateurs chimiques actifs dans la régulation du stress.

Ce type de recherche associé à la santé mentale chez l'humain est totalement nouveau et tout est à découvrir dans ce domaine, souligne Sylvana Côté.

Méthylation de l'ADN

La méthylation de l'ADN survient dans l'environnement épigénétique. Elle se produit lorsqu'un méthyle (radical dérivé du méthane) prend la place d'un atome d'hydrogène. Le phénomène touche principalement la cytosine, l'une des quatre bases de l'ADN. Une méthylation élevée a pour effet d'inhiber l'expression du gène concerné alors qu'une déméthylation la favorise.
Ce processus, qui vise normalement à protéger le génome contre l'intrusion d'agents microbiens, peut être modifié à la hausse ou à la baisse par l'alimentation, le tabagisme, le stress, des facteurs extérieurs comme la pollution et même par les soins parentaux. Des études sur les souris ont effectivement montré qu'un toilettage intensif des petits par la mère augmente leur résistance au stress à l'âge adulte, un avantage causé par la déméthylation du gène des récepteurs des glucocorticoïdes, des hormones de résistance au stress.

Les données dont disposait Nadine Provençal ne permettaient pas de relier le profil particulier de méthylation des adultes de son étude à l'adversité chez la mère durant la grossesse. C'est ce sur quoi porte la phase actuelle des travaux de Sylvana Côté.

Nous allons prendre des mesures de méthylation sur plusieurs cellules immunitaires et sur des gènes de récepteurs de sérotonine et de dopamine chez une quarantaine de garçons de 10 ans, précise-t-elle. Les sujets seront répartis dans quatre groupes en fonction de la présence ou non de problèmes d'agressivité et de facteurs d'adversité chez la mère. La comparaison de ces profils permettra de vérifier s'il existe un lien entre l'adversité prénatale et les comportements agressifs.

Cette étude est menée à partir de la cohorte de l'étude longitudinale du développement des enfants du Québec.

 


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09-03-2009

La surconsommation de sucre reliée au vieillissement

Nous savions que la réduction de l'apport en calories, du fait par exemple de la réduction de la quantité de sucre ingéré, pouvait prolonger la durée de vie. Selon une nouvelle étude menée par des chercheurs de l'Université de Montréal, dont les résultats sont publiés dans la revue PLoS Genetics, c'est la capacité des cellules à détecter la présence du sucre qui intervient dans ce phénomène plutôt que son utilisation.

Le vieillissement est un phénomène complexe dont les mécanismes ne sont pas tous expliqués. Les chercheurs savent toutefois qu'il existe une relation directe entre le vieillissement et l'apport en calories. Chez les souris par exemple, une réduction de 50 % de la quantité de calories absorbées dans un régime normal peut se traduire par une augmentation de quarante pour cent de la durée de vie.

D'où vient cet effet ?

Au cours de l'étude mentionnée précédemment et publiée dans PLoS Genetics, le professeur de biochimie Luis Rokeach et l'étudiant Antoine Roux ont fait une découverte étonnante : les cellules de levure desquelles on a retiré le gène d'un détecteur du sucre glucose vivent aussi longtemps que celles ayant un régime faible en glucose. En d'autres termes, la durée de vie de la cellule ne dépend pas de son alimentation, mais plutôt de la détection de la nourriture dont elle dispose. On croit en général que le vieillissement découle de la transformation du sucre en énergie. L'étude de Rokeach et Roux propose une nouvelle explication.

L'apport en calories fait intervenir deux phénomènes évidents : le goût et la digestion. Lorsque les nutriments parviennent aux cellules, un processus analogue se reproduit. Il y a d'abord des senseurs à la surface des cellules qui détectent la présence de glucose. Ensuite, le glucose entre dans les cellules pour être transformé en énergie.

Pour comprendre le vieillissement, Rokeach et Roux, en collaboration avec les professeurs de biochimie Pascal Chartrand et Gerardo Ferbeyre de l'Université de Montréal, se sont servis d'une levure comme modèle d'étude. En plus d'être faciles à étudier, les cellules de levure ont des fonctions de base très similaires à celles des cellules humaines et elles vieillissent selon des processus semblables.

L'équipe de recherche a constaté que la durée de vie des cellules de levure augmentait si on réduisait la présence de glucose dans leur régime. Les chercheurs se sont alors demandé si cette augmentation dépendait de la réduction de la capacité de la cellule à produire de l'énergie ou à la diminution des stimuli via les senseurs du glucose.

Les chercheurs ont découvert que les cellules incapables de consommer le glucose comme source d'énergie demeuraient sensibles aux effets pro-vieillissement du glucose à travers sa détection seulement. D'autre part, la suppression du senseur mesurant les niveaux de glucose augmentait sensiblement la durée de vie.

Selon le professeur Rokeach, cette étude permet de lever un voile sur les relations entre les maladies associées au vieillissement et la surconsommation de sucre dans les régimes contemporains et ouvre la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques pour combattre les maladies reliées au vieillissement.

 


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02-03-2009

Inégalités sociales de survenue du cancer du poumon

La consommation de tabac est-elle la seule explication ?

L'incidence du cancer du poumon est généralement plus fréquente au sein des classes sociales défavorisées. Une consommation plus élevée de tabac de ces populations permet-elle d'expliquer entièrement ces inégalités ?
Gwenn Menvielle (Unité Inserm 687/Villejuif), en collaboration avec une équipe européenne de chercheurs, s'est intéressée à cette question dans le cadre de travaux de recherche menés à l'Institut National de Santé Publique et de l'Environnement (RIVM) à Bilthoven et à l'Erasmus MC à Rotterdam (Pays-Bas).

A partir des données issues de la vaste cohorte EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition), les chercheurs montrent que le tabac explique un peu plus de la moitié de ces inégalités sociales et que le rôle de l'alimentation semble négligeable.

Ces travaux, publiés dans l'édition avancée en ligne du 24 février du Journal of the National cancer Institute, suggèrent de rechercher activement d'autres facteurs de risque, notamment environnementaux, au sein des populations les plus touchées par le cancer du poumon.

Le cancer du poumon, avec une incidence de 71,8 cas pour 100 000 chez les hommes et de 21,7 cas pour 100 000 chez les femmes représente la 1ère cause de mortalité en Europe chez les hommes et la 3 ème chez les femmes.

Il existe une association forte entre le risque de survenue d'un cancer du poumon et le niveau d'éducation en Europe, avec les taux les plus forts généralement observés au sein des classes sociales défavorisées, sauf dans le Sud de l'Europe. Bien que la consommation de tabac ait souvent été avancée en tant que cause de ces inégalités sociales, peu d'études ont été menées, et notamment à grande échelle, pour déterminer précisément dans quelles proportions ce facteur intervenait.

Gwenn Menvielle, en collaboration avec une équipe de chercheurs européens s'est donc attachée à mieux comprendre ce qui sous-tendait ces différences sociales, à partir des données de la vaste cohorte européenne EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition). L'échantillon étudié, de par sa taille et la qualité des données recueillies, a permis d'obtenir des informations nouvelles sur la survenue du cancer du poumon, notamment les disparités par sexe, zone géographique et par type histologique de cancer. Au cours d'un suivi d'une durée moyenne de 8,4 ans parmi plus de 390.000 hommes et femmes de neuf pays européens, 939 cancers du poumon ont été diagnostiqués chez les hommes et 692 chez les femmes.

Les analyses menées par zone géographique ont montré que les taux de cancers du poumon sont relativement uniformes en Europe chez les hommes mais deux fois plus élevés chez les femmes d'Europe du Nord que chez les femmes d'Europe du Sud.

Les chercheurs ont constaté que le risque de cancer du poumon diminue globalement en Europe, pour les deux sexes, au fur et à mesure que le niveau d'éducation augmente, sauf en Europe du Sud (Italie, Espagne, Grèce) où les taux de survenue du cancer du poumon sont les plus élevés parmi les femmes les plus favorisées socialement. Globalement, le risque de développer un cancer du poumon est 3,6 fois supérieur chez les hommes et 2,4 fois chez les femmes des classes sociales défavorisées par rapport aux classes sociales les plus favorisées.

Après avoir pris en compte la consommation de tabac dans chaque classe sociale, l'excès de risque des classes sociales défavorisées reste significatif (2,3 pour les hommes et 1,6 pour les femmes). Les chercheurs concluent que les différents niveaux de consommation de tabac permettent d'expliquer un peu plus de la moitié des différences sociales de survenue du cancer du poumon. La contribution de la consommation de tabac aux inégalités sociales de survenue du cancer du poumon est globalement similaire dans toutes les régions de l'Europe et pour tous les types histologiques de cancer du poumon.

Bien qu'il soit impossible de mesurer de façon totalement exacte la consommation de tabac des individus sur plusieurs dizaines d'années, les auteurs estiment qu'il est peu probable que des imprécisions dans cette mesure constituent la seule explication des inégalités sociales restantes. En effet, d'autres facteurs jouent certainement un rôle, comme le suggère le sur-risque de cancer du poumon observé chez les non-fumeurs parmi les populations défavorisées.

Quant à la consommation quotidienne de fruits et légumes, en général associée à une réduction du risque de cancer, particulièrement chez les fumeurs, les chercheurs n'ont pu mettre en évidence aucune contribution de cette consommation aux inégalités sociales de survenue du cancer du poumon observées au sein de la cohorte.

La consommation de tabac n'explique qu'une partie des inégalités sociales observées pour le cancer du poumon, il est donc nécessaire de déterminer quels sont les autres facteurs de risque, notamment l'exposition professionnelle à des toxiques environnementaux, précise Gwenn Menvielle, - l'arrêt du tabac permettrait toutefois d'éviter un nombre considérable de ces cancers du poumon, à la fois dans l'ensemble de la population et parmi certains groupes sociaux. Il est donc indispensable de renforcer toutes les actions de santé publique allant dans ce sens, particulièrement au sein des classes sociales les moins aisées -.

Source : The role of smoking and diet in explaining educational inequalities in lung cancer incidence, Journal of the National Cancer Institute publication

 


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