Le travail du Dr Carlos Lopez-Otin, du département de biochimie et de biologie moléculaire de l'université d'Oviedo, Espagne, paru dans l'édition Internet du 28 mars 2008 du journal of Biological Chemistry, démontre ? la fois les preuves génétiques et pharmaceutiques du rôle d'une protéine appelée collagénase-2 dans le développement de la sclérose en plaques, offrant ainsi de nouvelles possibilités thérapeutiques de cette maladie.
La collagénase-2 est un membre d'une famille de protéines appelées matrix metalloproteinases (MPPs, la collagénase-2 est le MMP8), un grand groupe d'enzymes qui découpent le collagène et d'autres composés des tissus conjonctifs de l'organisme. Les MMPs ont été impliqués pour leur contribution ? la sclérose en plaques en dégradant les tissus qui maintiennent la barrière hémato encéphalique, permettant ainsi aux cellules indésirables d'envahir les nerfs et les endommager. Les MMPs sont trouvés en abondance dans le sang et dans le liquide céphalo-rachidien des personnes malades.
En utilisant un modèle animal de la sclérose en plaques, le Dr Carlos Lopez-Otin et ses collègues ont effectué des analyses de MMP8 pour déterminer l'importance de cette protéine dans la maladie. Dans un premier temps ils ont développé des souris mutantes déficientes dans le gène MMP8 et ont trouvé que les souris avaient un envahissement des cellules du cerveau moins important, également moins de nerfs endommagés et une amélioration générale de leurs profils cliniques.
Il ont également donné ? ces souris malades un médicament qui bloque l'activité MMP8 et ont trouvé que ici aussi il y avait réduction de la sévérité des symptômes de la maladie. Pris ensemble, ces résultats prometteurs fournissent les premiers éléments de preuve de l'effet causal de MMP8 dans le développement de la sclérose en plaques et offrent une nouvelle cible thérapeutique.
