Le gardien de l'horloge biologique en cause dans le diabète

Depuis quelques années, on sait que les troubles du sommeil augmentent le risque de devenir diabétique. Une équipe franco-britannique coordonnée par Philippe Froguel du laboratoire Génomique et maladies métaboliques (CNRS -Université Lille 2-Institut Pasteur de Lille, Fédération de recherche EGID) en collaboration avec l'équipe de Ralf Jockers (Institut Cochin, CNRS-Inserm-Université Paris Descartes, Paris), vient d'établir la responsabilité d'un gène clé de la synchronisation du rythme biologique dans le diabète de type 2. Les chercheurs lillois et Parisiens ont montré que des mutations du gène du récepteur de la mélatonine, l'hormone de la nuit qui induit le sommeil, augmentent près de 7 fois le risque de développer un diabète. Publiés dans le journal médical Nature Genetics le 29 janvier 2012, ces travaux pourraient déboucher sur de nouveaux médicaments pour soigner ou prévenir cette maladie métabolique.

Le diabète le plus fréquent est celui de type 2. Caractérisé par un excès de glucose dans le sang et une résistance croissante à l'insuline, il touche 300 millions de personnes dans le monde, dont 3 millions en France. Ce chiffre devrait doubler dans les prochaines années du fait de l'épidémie d'obésité et la disparition des modes de vie ancestraux. Lié à une alimentation riche en graisses et glucides, ainsi qu'au manque d'activité physique, on sait aussi que certains facteurs génétiques peuvent favoriser son apparition. Par ailleurs, plusieurs études ont montré que des troubles de la durée et la qualité du sommeil sont aussi des facteurs à risque importants. Jusqu'à présent, aucun mécanisme reliant le rythme biologique et le diabète n'avait été décrit.

Ces travaux pourraient déboucher sur de nouveaux traitements du diabète à visées préventive ou curatrice. Par ailleurs, ces travaux démontrent l'importance du séquençage du génome des patients diabétiques afin de personnaliser leur traitement. En effet, les causes génétiques du diabète sont nombreuses et l'approche thérapeutique devrait être adaptée aux voies métaboliques touchées par une dysfonction chez chaque patient.

Bibliographie : Rare MTNR1B variants impairing melatonin receptor 1B function contribute to type 2 diabetes- Amélie Bonnefond, Nathalie Clément, Katherine Fawcett, Loïc Yengo, Emmanuel Vaillant, Jean-Luc Guillaume, Aurélie Dechaume, Felicity Payne, Ronan Roussel, Sébastien Czernichow, Serge Hercberg, Samy Hadjadj, Beverley Balkau, Michel Marre, Olivier Lantieri, Claudia Langenberg, Nabila Bouatia-Naji, MAGIC, Guillaume Charpentier, Martine Vaxillaire, Ghislain Rocheleau, Nicholas J.Wareham, Robert Sladek, Mark I. McCarthy, Christian Dina, Inês Barroso, Ralf Jockers & Philippe Froguel - Nature Genetics 29 janvier 2012


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Publié le 14-02-2012


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