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Pourquoi la chimiothérapie cible certaines cellules et en épargne d'autres

Une nouvelle étude permet de mieux comprendre pourquoi les chimiothérapies agissent mieux sur certaines cellules cancéreuses que sur d'autres et pourquoi les substances utilisées sont plus toxiques pour les tumeurs que pour les tissus normaux.

Ces médicaments ont été au coeur des thérapies du cancer des 60 dernières années sans que les scientifiques sachent exactement pourquoi elles sont plus efficaces sur certains tissus que sur d'autres. Triona NI Chonghaile et ses collègues ont fait l'hypothèse que l'une des causes de cette variabilité pouvait être la capacité des cellules à subir une forme de mort programmée appelée apoptose.

Des acteurs clés de l'apoptose sont des protéines de signalisation ciblant un organite cellulaire appelé mitochondrie, entraînant alors sa destruction. Comme les mitochondries fabriquent la source d'énergie des cellules, leur disparition entraîne celle de la cellule.

Ni Chonghaile et ses collègues ont mis au point un test pour mesurer la facilité avec laquelle ces protéines traversaient la membrane externe de la mitochondrie. Les chercheurs ont appliqué ce test à divers échantillons de tumeurs prélevés sur des patients puis observé les traitements suivis par ces patients. Conformément à leur hypothèse, les patients avec des cancers à mitochondries plus perméables répondaient mieux à la chimiothérapie. Cette découverte suggère que de tels test pourraient aider à prédire la réponse des tumeurs aux traitements. Et agir sur les tumeurs pour augmenter la sensibilité de leurs mitochondries pourrait dans certains cas les rendre plus vulnérables aux chimiothérapies.

Article : Pretreatment Mitochondrial Priming Correlates with Clinical Response to Cytotoxic Chemotherapy par T. Ni Chonghaile, K.A. Sarosiek, T.-T. Vo, J.A. Ryan, A. Tammareddi, J. Deng, K. Anderson, P. Richardson, Y.-T. Tai, C.S. Mitsiades, U.A. Matulonis, R. Drapkin, R. Stone, D.J. DeAngelo, S.E. Sallan, L. Silverman, D.R. Carrasco et A. Letai du Dana-Farber Cancer Institute à Boston, MA ; V. Del Gaizo Moore de l'Université d'Elon à Elon, NC ; D.J. McConkey de l'University of Texas MD Anderson Cancer Center à Houston, TX ; T.-T. Vo de la Harvard Medical School à Boston, MA ; R. Drapkin et M.S. Hirsch du Brigham and Women's Hospital à Boston, MA ; S.E. Sallan et L. Silverman du Children's Hospital Boston à Boston, MA.

[Référence - Lien ]

Publié le 02-11-2011






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